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【精品】急性肾小球肾炎汇报人：XXX2025-X-X

目录1.急性肾小球肾炎概述

2.病理生理学特点

3.临床表现与体征

4.实验室检查

5.诊断与鉴别诊断

6.治疗方案

7.预后与转归

8.预防与健康教育

01急性肾小球肾炎概述

病因与发病机制感染诱因感染是急性肾小球肾炎的主要诱因，常见于链球菌感染后，如扁桃体炎、咽炎等，约占50%以上。病毒感染如流感病毒、水痘-带状疱疹病毒等也可引发。细菌感染如肺炎球菌、大肠杆菌等也可能导致该病的发生。免疫反应急性肾小球肾炎的发病机制与免疫反应密切相关。机体在感染后，免疫系统会产生针对病原体的抗体，这些抗体可以结合到肾小球基底膜上的抗原，激活补体系统，引发炎症反应。免疫复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体，导致细胞损伤和炎症反应。遗传因素遗传因素在急性肾小球肾炎的发病中也起到一定作用。研究表明，某些遗传标记与该病的易感性相关，如人类白细胞抗原（HLA）基因型。此外，家族中有多人患此病者，遗传倾向较为明显。

临床表现尿液异常急性肾小球肾炎患者常出现尿液异常，如血尿，发生率约为50%-70%，可为镜下血尿或肉眼血尿。蛋白尿也是常见表现，约30%-50%的患者出现。部分患者可能伴有管型尿，如红细胞管型、白细胞管型等。水肿水肿是急性肾小球肾炎的典型临床表现之一，多表现为晨起眼睑水肿，可逐渐蔓延至全身。水肿程度轻重不一，严重者可出现胸水、腹水等。水肿发生的原因与肾小球滤过功能下降、水钠潴留有关。高血压高血压在急性肾小球肾炎中较为常见，发生率约为30%-60%。血压升高可能与水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活等因素有关。高血压可加重肾损害，需及时控制。

诊断标准尿液检查急性肾小球肾炎的诊断依赖于尿液检查。典型的尿液表现为红细胞尿、蛋白尿，以及可能出现管型尿。红细胞计数常超过3个/HP，蛋白定量≥1g/24h。肾功能检测肾功能检查是诊断急性肾小球肾炎的重要环节。血清肌酐和血尿素氮升高，血清肌酐升高可超过133μmol/L。肌酐清除率降低，低于60ml/min/1.73m2。免疫学检查免疫学检查有助于诊断。血清补体水平下降，特别是C3和C4水平的下降，具有特异性。此外，血清抗链球菌溶血素O（ASO）滴度升高提示近期有链球菌感染史。

02病理生理学特点

肾脏病变特点病变范围急性肾小球肾炎的病变范围较广，可涉及多个肾小球，甚至整个肾脏。病变肾小球数量可达50%-70%，严重时几乎全部肾小球受累。病变类型病变类型主要为弥漫性病变，表现为肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、增生，基底膜增厚，以及细胞外基质增多。这些病理变化导致肾小球滤过功能受损。病变程度病变程度不一，轻者仅有轻微的细胞肿胀和增生，重者则出现广泛的纤维素样坏死和肾小球硬化。病变程度与患者的病情和预后密切相关。

免疫病理学机制免疫复合物沉积急性肾小球肾炎的免疫病理学机制中，免疫复合物在肾小球基底膜（GBM）的沉积是核心。这些免疫复合物由抗原抗体结合形成，可激活补体系统，导致炎症反应。补体激活免疫复合物沉积后激活补体系统，产生多种活性片段，如C3a和C5a，这些片段具有趋化作用，吸引中性粒细胞和单核细胞到肾小球，加剧炎症反应。细胞损伤补体激活和免疫复合物沉积导致肾小球细胞损伤，包括内皮细胞和系膜细胞。细胞损伤释放炎症介质，进一步加重炎症反应，形成恶性循环。

病理生理过程炎症反应病理生理过程中，炎症反应是最早的表现。肾小球内炎症细胞浸润，释放炎症介质，如细胞因子、趋化因子等，导致局部炎症反应加剧。炎症细胞主要包括单核细胞、淋巴细胞等。滤过功能受损肾小球滤过功能受损是急性肾小球肾炎的重要病理生理变化。由于肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、增生和基底膜增厚，导致肾小球滤过面积减少，滤过率降低。正常情况下，肾小球滤过率约为125ml/min。水钠潴留由于肾小球滤过功能受损，导致水钠排出减少，引起水钠潴留。水钠潴留导致细胞外液量增加，进而引发高血压、水肿等症状。严重时，可出现心力衰竭、肺水肿等并发症。

03临床表现与体征

尿液异常血尿急性肾小球肾炎患者常出现血尿，多为镜下血尿，红细胞计数常超过3个/HP。部分患者可能出现肉眼血尿，尿液颜色可呈洗肉水样。血尿程度与肾小球损伤程度相关。蛋白尿蛋白尿是急性肾小球肾炎的另一常见尿液异常，蛋白定量通常超过1g/24h。蛋白尿的形成与肾小球滤过膜的损伤有关，蛋白尿的量可反映肾小球滤过功能受损的程度。管型尿管型尿是急性肾小球肾炎的另一个特征，常见红细胞管型、白细胞管型等。管型的形成与尿液中蛋白质、细胞等成分在肾小管中凝固有关。管型尿的出现提示肾小管功能受损。

血尿血尿类型急性肾小球肾炎导致的血尿可分为镜下血尿和肉眼血尿。镜下血尿指尿液显微镜下可见红细胞，但肉眼观察无颜色改变；肉眼血尿则尿液呈红色，肉眼可见。镜下血尿发生率