缺血-再灌注损伤-(Ischemia-reperfusion-injury).pptVIP

缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusioninjury);1９５５年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡，临床类同

;１９６０年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念;１９6７年，Bulkley和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死

１９８１年，Greenberg等证实猫小肠缺血3小时后再灌注时，粘膜损伤更严重;临床：;第一节原因和影响因素;缺血时间对大鼠再灌注心律失常的影响;第二节发生机制;一、自由基的作用;（一）自由基概念和类型

;

;2.脂性自由基：

氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间产物

种类：烷自由基（L·）

烷氧基（LO·）

烷过氧基（LOO·）

3.其它:Cl·、CH3·、NO·

;*****氧自由基的生成与清除;2氧自由基生成过程;Haber-Weiss反应(withoutFe?3);Fenton型Haber-Weiss反应;

;（2）酶性清除剂

;（二）缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制;1黄嘌呤氧化酶增多（血管内皮源性）;缺血:;2.中性粒细胞激活（白细胞源性）;3.线粒体功能障碍（心肌细胞源性）;4.儿茶酚胺?;（三）OFR的损伤机制;蛋白质断裂;3.破坏染色体及核酸;二、钙超载（calciumoverload）;(一)钙超载的机制;（二）钙超载引起损伤的机制;三微血管损伤和白细胞的作用;

（二）血管内皮细胞与中粒的损伤作用

;OFR;第三节机体的变化;一、心脏;二、脑;三、其他器官再灌注损伤

肠、肾、骨;第四节防治原则;1.尽早恢复血流

低压、低流、低温、低PH、低钠、低钙

2.改善缺血组织的代谢

ATP、Cyt.C、氢醌

3.清除自由基

4.减轻钙超负荷

5.其它;本章要点