趋化因子及其受体：糖尿病足发病课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

趋化因子及其受体：糖尿病足发病课件

01前言

前言站在内分泌科的护士站，望着走廊尽头换药室里忙碌的身影，我总想起去年冬天那个因糖尿病足入院的张叔。他蜷缩在轮椅上，左脚裹着渗液的纱布，嘴里反复念叨：“不就是脚烂了吗？咋就治不好？”那一刻我意识到，糖尿病足远不是“脚烂了”这么简单——它是糖尿病最严重的慢性并发症之一，全球约15%的糖尿病患者会发生足部溃疡，其中14%-24%最终面临截肢。而在这层层溃烂的背后，除了高血糖、神经病变、血管病变这些“老生常谈”的因素，还有一群“看不见的推手”在兴风作浪——趋化因子及其受体。

作为免疫和炎症反应的“导航员”，趋化因子（Chemokine）通过与细胞膜上的受体（如CXCR4、CCR2等）结合，引导免疫细胞定向迁移，调控炎症微环境。但在糖尿病状态下，高糖毒性会扰乱这一精密的“导航系统”：促炎趋化因子（如CXCL8、CCL2）过度释放，抗炎因子（如CXCL12）表达不足，免疫细胞“该来的不来，不该来的扎堆”，最终导致创面持续炎症、修复停滞。这正是许多糖尿病足患者“烂脚难愈”的关键机制之一。

前言今天，我想用张叔的故事为线索，带大家从临床视角走进趋化因子的世界，看看我们护理人员如何在“烂脚”的日常处理中，与这些“看不见的敌人”较量。

02病例介绍

病例介绍张叔，62岁，糖尿病病史15年，平时靠口服二甲双胍控制血糖，但近3年因“舍不得花钱”逐渐停药，空腹血糖长期在10-14mmol/L波动。2022年11月，他修剪左足大脚趾指甲时划破皮肤，起初仅“冒点血珠”，没当回事；两周后创面渗液增多，局部红肿发烫，自行用“偏方草药”外敷，反而溃烂扩大。入院时，左足大脚趾至跖趾关节可见5cm×4cm溃疡，边缘紫暗，基底覆盖黄白色腐肉，渗液呈脓性、有异味，触痛明显；足背动脉搏动减弱，足部皮肤温度低于对侧；查空腹血糖16.2mmol/L，糖化血红蛋白9.8%；血常规示白细胞13.6×10?/L，中性粒细胞比例82%；足部X线未见骨髓炎迹象，但下肢血管超声提示胫前动脉狭窄（狭窄率约50%）。

最让我揪心的是他的状态：坐在病床上反复搓手，眼神躲闪着不敢看自己的脚，嘴里嘟囔：“早知道……早知道听闺女的去医院了。”他的女儿红着眼眶告诉我：“我爸总说‘脚烂了抹点药就行’，现在烂成这样，他整宿睡不着，说活着拖累人。”

03护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估必须“多维度、细如发”。我们不仅要关注创面本身，更要透过创面看到背后的病理机制——包括趋化因子失衡在内的全身炎症状态。

健康史评估通过与张叔及家属沟通，我们梳理出关键信息：糖尿病病程长、血糖控制差（近3年未规范用药）、存在足部保护认知盲区（自行处理创面、未定期检查足部）、合并下肢动脉狭窄（血管病变）。这些都是糖尿病足的高危因素，而长期高血糖正是趋化因子紊乱的“导火索”——高糖会诱导血管内皮细胞、单核细胞过度表达CXCL8（IL-8），吸引中性粒细胞聚集，但同时抑制CXCL12（SDF-1）的分泌，导致促进血管再生的间充质干细胞无法被“召唤”到创面。

身体评估局部评估：溃疡位于左足负重区（大脚趾至跖趾关节），符合“压力+创伤”诱发特点；创面深度达皮下组织，未波及肌腱（触诊未及硬韧结构）；渗液量多、脓性，提示存在混合感染（需警惕金黄色葡萄球菌、链球菌等）；周围皮肤红肿范围超过溃疡边缘2cm（炎症扩散），皮温升高但足背动脉搏动弱（缺血与炎症并存）。

全身评估：体温37.8℃（低热），心率92次/分（应激状态）；双下肢袜套样感觉减退（周围神经病变），针刺觉、振动觉减退；足背动脉搏动减弱（踝肱指数0.7，提示轻度缺血）。

实验室及辅助检查除了血糖、血常规，我们特别关注与趋化因子相关的指标：血清CXCL8水平升高（280pg/mL，正常100pg/mL），CXCL12水平降低（120pg/mL，正常200pg/mL），这与文献中“糖尿病创面促炎因子亢进、修复因子不足”的特征一致。下肢血管超声提示的动脉狭窄，进一步加重了局部缺血，而缺血本身又会刺激CXCL1、CCL2等趋化因子释放，形成“缺血-炎症-更缺血”的恶性循环。

心理社会评估张叔因创面疼痛、外观改变产生明显焦虑（SAS评分52分，轻度焦虑），对治疗信心不足（反复询问“能治好吗？会不会截肢？”）；家属虽支持治疗，但缺乏糖尿病足护理知识（如错误认为“草药能消炎”）。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断，每条都紧扣“趋化因子-炎症-修复”的病理链条：

感染的危险/现存感染与高血糖状态、创面暴露、趋化因子失衡导致的炎症失控有关：依据为创面脓性渗液、白细胞及中性粒细胞