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非编码RNA肝脏病治疗方案调整课件演讲人2026-01-03

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

前言01

前言作为一名从事肝病护理工作十余年的临床护士，我常感叹肝脏疾病治疗领域的快速迭代。从早期依赖抗病毒药物、保肝治疗的“经验医学”，到如今基于分子机制的“精准医疗”，每一次突破都让我们离“治愈肝病”的目标更近一步。而在这其中，非编码RNA（ncRNA）的发现与研究，堪称近十年肝病领域最具颠覆性的进展之一。

非编码RNA，这个曾被视为“基因暗物质”的存在，如今已被证实深度参与肝脏疾病的发生发展——从肝炎病毒复制调控、肝纤维化进程加速，到肝癌细胞增殖转移，miRNA、lncRNA、circRNA等不同类型的非编码RNA，如同精密的分子开关，在基因表达的“舞台”上扮演着关键角色。以慢性乙型肝炎（CHB）为例，我们科曾收治过一位45岁男性患者，规律服用恩替卡韦3年，HBV-DNA始终波动在103IU/mL左右，肝穿刺提示G2S2纤维化。

前言后来通过检测血清miR-122（肝细胞特异性miRNA）和lncRNAH19（促纤维化分子），发现其miR-122表达显著降低，H19水平升高，这提示传统抗病毒治疗未能阻断肝内炎症-纤维化轴的持续激活。于是，医生调整方案，在抗病毒基础上加用靶向H19的反义寡核苷酸（ASO），3个月后患者HBV-DNA转阴，肝纤维化指标（透明质酸、Ⅲ型前胶原）下降30%。这个案例让我深刻意识到：非编码RNA不仅是疾病的“分子标签”，更是治疗方案调整的“指南针”。

今天，我将结合临床真实病例，从护理视角梳理非编码RNA肝脏病治疗方案调整的全流程，希望为同行提供可参考的实践路径。

病例介绍02

病例介绍2022年11月，我们科收治了一位让我印象深刻的患者——张某某，男，52岁，主因“反复乏力、肝区隐痛1年，加重2周”入院。患者有乙肝家族史（母亲因肝硬化去世），10年前确诊CHB，曾间断服用拉米夫定（因耐药停药）、替比夫定（因肌酸激酶升高停药），近3年规律服用丙酚替诺福韦（TAF），但复查时HBV-DNA始终在5×102~2×103IU/mL（检测下限20IU/mL），肝功能ALT波动在50~80U/L（正常≤40），肝脏弹性成像（FibroScan）提示CAP260dB/m（脂肪变）、E值9.5kPa（中度纤维化）。

入院时患者自述：“最近半个月特别累，爬两层楼就喘，右胁下像压了块石头，吃饭也没胃口，看见油腻的就恶心。”查体：慢性病容，皮肤巩膜无黄染，肝掌（+），蜘蛛痣（-），肝肋下1cm，质韧，有轻压痛，脾未触及。

病例介绍实验室检查：HBsAg定量2500IU/mL（高表达），HBV-DNA1.2×103IU/mL，ALT92U/L，AST68U/L，γ-GT75U/L，ALB38g/L（正常40~55），GLO32g/L，A/G1.19（正常1.5~2.5）；肝纤维化四项：HA（透明质酸）240ng/mL（正常110），PCⅢ（Ⅲ型前胶原）180ng/mL（正常120），LN（层粘连蛋白）135ng/mL（正常100），CⅣ（Ⅳ型胶原）120ng/mL（正常75）；血清非编码RNA检测（qPCR法）：miR-122表达量为健康对照的0.3倍（正常1.0±0.2），lncRNAH19表达量为健康对照的2.8倍（正常1.0±0.3）。

病例介绍结合病史、检查及分子检测结果，医生团队判断：患者存在抗病毒治疗应答不佳（部分病毒学突破），同时肝内炎症-纤维化进程未被有效抑制，与miR-122（抑制病毒复制、维持肝细胞功能）低表达、H19（促进肝星状细胞活化）高表达密切相关。因此，调整治疗方案为：继续TAF抗病毒，加用H19反义寡核苷酸（每周1次皮下注射，剂量200mg），同时予多烯磷脂酰胆碱保肝、甲地孕酮改善食欲。

护理评估03

护理评估面对这样一位治疗方案调整的患者，护理评估必须“多维度、动态化”。我和责任护士小陈一起，从生理、心理、社会三个层面展开了细致评估：

生理评估症状与体征：重点观察乏力、肝区痛、食欲等主观症状的变化；监测生命体征（T36.5℃，P78次/分，R18次/分，BP120/75mmHg）；触诊肝脏大小、质地、压痛；观察有无黄疸、腹水（移动性浊音阴性）、出血倾向（无牙龈出血、皮下瘀斑）。

实验室指标：除常规肝功能、病毒学外，特别关注非编码RNA动态（后续每4周检测1次）、肝纤维化四项（每8周复查），这些是评估治疗效果的核心依据。

药物相关评估：TAF需关注肾功能（患者血肌酐78μmol/L正常）、骨密度（腰椎T值-1.2，提示骨量减少）；H1