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流行性脑脊髓膜炎诊疗指南

一、概述

（一）定义

流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征，严重者可出现感染性休克和脑实质损害，常可危及生命。

（二）病原学

脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌，呈肾形或豆形，凹面相对成双排列，或四个菌相联。该菌仅存在于人体，可从带菌者鼻咽部及患者血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现。本菌为专性需氧菌，对营养要求较高，在巧克力色血琼脂培养基上生长良好。

脑膜炎奈瑟菌按表面特异性多糖抗原之不同，可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L等13个群，其中以A、B、C三群最常见，占90%以上。我国流行菌群以A群为主，但近年来B群和C群有增多趋势，尤其是C群引起的流脑局部流行和暴发时有发生。

该菌抵抗力弱，对寒冷、干燥、热及一般消毒剂均敏感，在体外易自溶死亡。

二、流行病学

（一）传染源

带菌者和流脑患者是本病的传染源。本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状而成为带菌者，不易被发现，且带菌者数量多，是重要的传染源。流行期间人群带菌率显著增高，可达50%以上。患者从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。

（二）传播途径

病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故通过玩具及日用品间接传播的机会极少。密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴幼儿传播有重要意义。

（三）人群易感性

人群普遍易感，6个月以内婴儿因从母体获得免疫而很少发病；成人则已在多次流行过程中经隐性感染而获得免疫，故儿童发病率高，以5岁以下尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久。

（四）流行特征

本病全年均可发生，但有明显季节性，多发生在冬春季，34月为高峰。本病呈世界性分布，散发或流行，流行有一定的周期性，一般每35年小流行，710年大流行。

三、发病机制与病理

（一）发病机制

脑膜炎奈瑟菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体与病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病原菌消灭，或成为带菌状态；若机体免疫力低下或细菌毒力较强时，细菌可从鼻咽部进入血液循环，形成短暂菌血症，少数患者发展为败血症。病原菌可通过血脑屏障进入脑脊髓膜引起化脓性炎症。

细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素。内毒素可引起全身的施瓦茨曼反应，激活补体，造成微循环障碍，引起感染性休克及弥散性血管内凝血（DIC），导致皮肤瘀点、瘀斑和微循环衰竭。

（二）病理

败血症期主要病变为血管内皮损害，血管壁有炎症、坏死和血栓形成，同时血管周围有出血，皮肤、黏膜局灶性出血，肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器也可有广泛出血。

脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点；后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及细菌出现。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液黏稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起视神经、展神经、动眼神经、面神经、听神经等脑神经损害，甚至为永久性。

暴发型脑膜脑炎病变主要在脑实质，脑组织明显充血、水肿，颅内压增高，可形成脑疝。

四、临床表现

（一）潜伏期

潜伏期110天，一般为23天。

（二）临床分型

1.普通型

前驱期（上呼吸道感染期）：多数患者此期症状不明显。部分患者可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状，持续12天。

败血症期：起病急，高热、寒战，体温迅速升高达3940℃，伴头痛、全身不适及精神萎靡等毒血症症状。幼儿则有哭闹不安、因皮肤感觉过敏而拒抱，以及惊厥等。70%90%患者有皮肤黏膜瘀点或瘀斑，大小不一，开始为鲜红色，后为紫红色，严重者瘀斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。少数患者脾大。持续12天后进入脑膜炎期。

脑膜炎期：此期症状多与败血症期症状同时出现。除高热及毒血症症状外，主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，可因神经根受刺激而出现颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜刺激征，重者可有谵妄、神志障碍及抽搐。通常在25天内进入恢复期。

恢复期：体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失。大瘀斑中央坏死部位可形成溃疡，后结痂而愈；症状逐渐好转，神经系统检查正常。约10%患者可出现口唇疱疹。一般在13周内痊愈。

2.暴发型

休克型：起病急骤，高热、寒战或体温不升，严重中毒症状，短时间内（12小时内）出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，且迅速扩大融合成大片，伴中央坏死。循环衰竭表现为面色苍白、四肢厥冷、唇指发绀、皮肤花斑、脉搏细速、血压下降等。