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血管活性药物静脉输注护理安全精准的用药护理指南
目录第一章第二章第三章血管活性药物概述常用药物及特性精准输注管理
目录第四章第五章第六章血管通路管理血流动力学监测风险防控与并发症管理
血管活性药物概述1.
0102血管收缩药通过作用于血管平滑肌受体使血管收缩,主要用于休克、低血压等循环衰竭状态,代表药物包括去甲肾上腺素注射液、间羟胺注射液和多巴胺注射液。血管扩张药通过松弛血管平滑肌降低外周阻力,适用于高血压、心力衰竭等疾病,常用药物有硝酸甘油片、硝普钠注射液和尼莫地平片。正性肌力药通过增强心肌收缩力改善心功能,适用于心源性休克和充血性心力衰竭,代表药物为多巴胺注射液和米力农注射液。抗心律失常药通过调节心肌电生理活动控制心律失常,如胺碘酮片和普罗帕酮片,需定期监测甲状腺功能和肺部情况。调节血压药通过不同机制调节血压,如硝苯地平缓释片通过钙通道阻滞降低外周阻力,卡托普利片通过抑制血管紧张素转换酶发挥降压作用。030405定义与分类
如去甲肾上腺素通过强烈的α受体兴奋作用收缩血管,升高血压,但可能引起器官缺血风险。α受体兴奋作用肾上腺素能激动β1受体增强心肌收缩力,激动β2受体扩张支气管和骨骼肌血管。β受体激动作用硝酸甘油通过释放一氧化氮松弛血管平滑肌,主要用于心绞痛急性发作和急性心衰。一氧化氮释放机制米力农通过抑制磷酸二酯酶增加细胞内cAMP浓度,增强心肌收缩力和扩张外周血管。磷酸二酯酶抑制药理作用机制
临床应用指征血管收缩药如去甲肾上腺素用于急性低血压或休克抢救,通过提升血压保证重要器官灌注。休克抢救血管扩张药如硝普钠用于高血压危象治疗,能快速降低血压,减轻心脏负担。高血压急症正性肌力药如多巴酚丁胺用于改善心功能,增加心输出量,纠正心力衰竭状态。心力衰竭
常用药物及特性2.
血管加压剂(去甲肾上腺素/间羟胺)作用机制差异:去甲肾上腺素直接激动α1/α2受体,导致强烈血管收缩,而间羟胺通过间接释放内源性去甲肾上腺素及直接激动受体,作用较温和。去甲肾上腺素对β1受体激活可能引发心动过速,间羟胺则较少引起心率剧烈变化。临床应用场景:去甲肾上腺素作为感染性休克的一线用药,需中心静脉给药;间羟胺适用于麻醉后低血压或心源性休克,基层医疗更常用。两者均需持续血流动力学监测,避免血压骤升或组织灌注不足。不良反应对比:去甲肾上腺素易致局部组织坏死(需酚妥拉明拮抗)和急性肾损伤;间羟胺常见头痛、震颤,大剂量可致心律失常。两者均需警惕突然停药引起的反跳性低血压。
药物特性与用途硝酸甘油主要扩张静脉,降低前负荷,用于心绞痛和急性心衰;硝普钠均衡扩张动静脉,适用于高血压危象和心源性休克,需避光输注以防氰化物中毒。输注监测要点硝酸甘油需监测心率(防反射性心动过速)和血压;硝普钠需动脉内测压,起始剂量0.3μg/kg/min,每5分钟调整,避免硫氰酸盐蓄积(肾功能不全者限72小时内使用)。特殊人群注意事项硝普钠禁用于维生素B12缺乏者,孕妇慎用;硝酸甘油禁用于肥厚型梗阻性心肌病,与磷酸二酯酶抑制剂联用可致严重低血压。不良反应处理硝普钠过量致氰化物中毒需硫代硫酸钠解救;硝酸甘油致头痛可对症处理,严重低血压时抬高下肢并扩容。血管扩张剂(硝酸甘油/硝普钠)
作用机制与适应症多巴酚丁胺选择性激动β1受体,增强心肌收缩力,用于心源性休克;米力农为磷酸二酯酶抑制剂,兼具正性肌力和血管扩张作用,适用于充血性心衰。剂量调整与监测多巴酚丁胺起始2-5μg/kg/min,每10分钟递增;米力农需负荷剂量后维持输注,监测血小板(可能减少)和心律失常(尤其低钾时)。禁忌证与联用风险多巴酚丁胺禁用于肥厚型心肌病,米力农禁用于严重主动脉瓣狭窄。两者均需避免与强效血管扩张剂联用,以防严重低血压。正性肌力药(多巴酚丁胺/米力农)
精准输注管理3.
精确剂量调节采用高精度微量泵实现0.1ml/h的流量控制,确保血管活性药物(如多巴胺、去甲肾上腺素)的给药剂量与临床需求严格匹配。实时监测与报警功能配备压力传感系统,实时检测管路阻塞或气泡风险,触发声光报警以规避输液异常导致的血流动力学波动。双通道备用机制关键治疗中启用双泵联动模式,主泵故障时自动切换至备用泵,保障升压/降压治疗的连续性。微量泵控制技术
双人剂量核对流程两名护士分别根据医嘱计算药物剂量与输注速率,确保计算结果一致,避免人为计算错误。独立计算验证核对输液袋标签信息(药物名称、浓度、剂量)与输液泵参数设置,确保两者完全匹配。标签与设备核查每次核对后需立即在护理记录单上双人签字,标注核对时间,形成可追溯的责任链。实时记录与签名
双人核对制度药物浓度、输注速率等参数需由两名护士独立核对并签字确认,杜绝人为差错。实时监测与报警处理设置压力阈值报警和气泡检测功能,出现异常时立即暂停输注并排查原因。设备校准与验证每次使用前需进行
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