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急救护理中各种休克的识别与处理

休克作为临床常见的急危重症，其本质是机体有效循环血容量锐减、组织灌注不足引发的代谢紊乱与细胞功能障碍综合征。在急救场景下，快速识别休克类型并实施针对性干预，是挽救患者生命的关键环节。本文将系统阐述各类休克的临床特点与急救处置要点。

一、休克的共同病理生理与早期识别

休克的核心机制在于氧供与氧需失衡，无论何种类型，均存在组织低灌注的共同表现。早期识别依赖对微循环状态的细致观察：意识状态改变常为首发信号，从烦躁不安到嗜睡昏迷提示脑灌注逐步恶化；皮肤黏膜体征具有重要诊断价值，苍白、湿冷提示外周血管收缩，花斑状改变提示微循环淤滞；生命体征监测中，心率增快与脉压减小往往早于血压下降，而尿量减少（0.5ml/kg/h）是反映肾灌注不足的敏感指标。

临床实践中需警惕代偿期休克的隐蔽性，此时血压可能仍在正常范围，但组织缺氧已悄然进展。对存在失血、感染、过敏等高危因素者，应动态监测乳酸水平与碱剩余，这些指标能更早反映组织代谢紊乱程度。

二、低血容量性休克：快速容量复苏是核心

（一）临床识别要点

此类休克占急诊休克病例的60%以上，主要包括失血性与非失血性两类。失血性休克多有明确创伤史或内出血证据（如呕血、黑便、腹腔积液），出血部位不同呈现特征性表现：胸腔出血可伴呼吸困难，腹腔出血常有移动性浊音，骨盆骨折出血量常被低估。非失血性休克常见于严重呕吐腹泻、大面积烧伤等，脱水体征（如皮肤弹性差、眼窝凹陷）更为突出。

诊断的关键是量化评估失血量，根据休克指数（心率/收缩压）可初步判断：指数1.0提示失血量约20-30%，1.5时失血量可能超过40%。

（二）急救处理原则

容量复苏需遵循先快后慢、先晶后胶原则，首选平衡液（如乳酸林格液）快速输注，首剂可达____ml晶体液。对于创伤性出血，应同时启动损伤控制性复苏策略：允许性低血压（收缩压维持80-90mmHg）、止血优先、限制性液体复苏，避免过度输液导致凝血功能障碍。

病因治疗是终止休克进展的根本：外出血需立即加压包扎，内出血应在容量复苏同时做好手术止血准备。血红蛋白水平并非唯一输血指征，当出现组织缺氧表现或失血量超过30%时，需考虑输注红细胞，维持血红蛋白在70-90g/L以上。

三、感染性休克：抗感染与器官支持并重

（一）临床识别要点

感染性休克是脓毒症的严重阶段，其特征性表现为暖休克与冷休克的双相演变。早期常呈现高排低阻状态：皮肤温暖潮红、心率增快、呼吸急促，易被误诊为其他类型休克；随病情进展转为低排高阻，出现四肢湿冷、尿量减少等典型休克体征。

实验室检查可见白细胞异常（升高或降低）、C反应蛋白与降钙素原显著升高，血培养阳性是确诊金标准，但结果回报前需结合感染灶证据（如肺部啰音、尿路刺激征）综合判断。

（二）急救处理原则

早期集束化治疗要求在识别后1小时内完成：①尽早静脉使用广谱抗生素，给药前留取标本但不延误抗生素使用；②实施目标导向液体复苏，以晶体液为主，目标是平均动脉压≥65mmHg、中心静脉压8-12mmHg；③对液体复苏无反应者，及时启用血管活性药物，去甲肾上腺素为首选，必要时联合多巴酚丁胺改善心肌收缩。

感染源控制是治疗关键，需通过穿刺引流、手术等方式清除感染灶。同时警惕并发症：急性呼吸窘迫综合征需实施肺保护性通气，急性肾损伤可能需要肾脏替代治疗，凝血功能障碍需动态监测并补充凝血因子。

四、心源性休克：平衡循环支持与心肌保护

（一）临床识别要点

心源性休克源于心脏泵血功能衰竭，常见病因为急性心肌梗死、严重心律失常、心肌病等。其特征性表现为低心输出量综合征：颈静脉充盈伴呼吸困难提示心功能不全，奇脉可见于心包填塞，胸骨左缘收缩期杂音可能提示室间隔穿孔等机械并发症。

心电图与心肌酶谱检查对心梗引发的休克具有确诊价值，超声心动图可快速评估心腔结构与射血功能，区分泵衰竭与机械性并发症。

（二）急救处理原则

血流动力学支持需精细调控：吗啡类药物可缓解疼痛与呼吸困难，但需警惕呼吸抑制；利尿剂适用于合并肺水肿者，但需避免过度利尿加重循环衰竭。血管活性药物选择中，多巴酚丁胺适用于心输出量降低者，去甲肾上腺素适用于血压显著降低者，必要时需考虑主动脉内球囊反搏等机械辅助装置。

针对病因的特异性治疗决定预后：急性心梗患者需在休克发生12小时内完成血运重建，心律失常所致者应立即纠正心律紊乱，心包填塞需紧急心包穿刺减压。

五、过敏性休克：肾上腺素是救治基石

（一）临床识别要点

过敏性休克是IgE介导的速发型变态反应，具有起病急骤、进展迅猛的特点。暴露于过敏原（药物、食物、昆虫叮咬等）后数分钟至数小时内，出现皮肤黏膜症状（荨麻疹、血管神经性水肿）、呼吸道症状（喉头水肿、支气管痉挛）或循环衰竭表现（血压骤降、意识丧失）。

诊断需注意孤立性休克型过敏反应，此类患者可无典型皮疹，易被误诊为其他