自发性脑出血的诊疗研究进展.pptVIP

自发性脑出血的诊疗研究进展;脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)是指非外伤性脑实质内的出血，根据出血部位不同分为深部出血和脑叶出血。近年来在ICH的病因与发病机制、诊断、内外科治疗、预后等方面的研究取得了显著的进步。;一、流行病学

全世界发生率为10-20/10万人口，约占全部中风的12-15％，且随年龄增大而相应增加，男比女多，尤其是55岁以上者，黑人和日本人也多见。

;二、病因、发病机制和临床表现

1、高血压

高血压是所有自发性脑出血最重要且可预防的危险因素，占ICH病人病因的75％。高血压增加ICH的危险，尤其是年龄在55岁以上未服降压药者或吸烟者更是如此。

;大量研究研究显示：高血压直接损害或加重普通年龄相关脑小动脉的负担和磨损，最终导致ICH的发生。;2、脑血管淀粉样变（CAA）

CAA是指嗜刚果红的淀粉样β蛋白沉积在脑皮质和软脑膜血管壁内，长期被认为是无高血压或凝血病的老年人ICH的病理基础。

;CAA为一般沉积于皮质和皮质下动脉、小动脉和毛细血管，而该部位为高血压脑出血的好发部位，所累及的动脉中层和外膜几乎完全被该物质取代，易引起动脉破裂或发展为粟粒样动脉瘤，最后造成脑出血。;4、血管结构病变

潜在的血管结构病变是可能被发现且可治疗的另一种原因。10％的动脉瘤破裂引起ICH。动静脉畸形、海绵状血管瘤和肿瘤是引起小部分ICH的其它结构病变原因。血管畸形可引起4-5％的ICH，是年轻人ICH的主要原因。;5、以前的缺血性中风

急性脑梗死出血转化被认为是溶栓引起的ICH的原因之一，不仅在急性脑梗死，而且在心肌梗塞的病人接受全身溶栓治疗时均可出现。

以前的脑梗死可使自发性ICH相对危险率增加5-22倍。

;7、药物滥用

它是最后考虑的原因，占全部ICH0.5％

但在青少年和年轻人中的比例较高，尤其是可卡因和苯丙胺的滥用常见。

去甲麻黄碱、升压药或肾上腺素能激动剂也可引起ICH，尤其是持续或大剂量使用时。

;9.ApoE等位基因

ApoE基因在人体中有三种等位基因：ε2、ε3（最常见的形式）和ε4,ApoE的等位基因2和4是与脑叶出血密切相关的基因型。;10、ICH的复发

是指一次出血完全停止后，再一次血管破裂出血

近年来研究表明ICH不是一种单时程疾病，复发性ICH并不少见，且病死率、致残率较高，预后不良。;11、脑出血后的继续出血

是指一次出血不断发展，在一定时间内血液成分从病变血管不断渗漏的过程，可使血肿扩大，脑组织移位加重，多在24小时内发生，其原因和发生机理目前尚无统一认识。

;(1)血肿扩大的发生率与时间：

脑出血后是否存在继续出血是由脑CT上血肿扩大来判断的。

脑出血后继续出血的发生率报道不一。大量研究证实脑出血继续出血多在24小时内发生。

;(2)影响继续出血的相关因素:

脑出血后继续出血的原因和发生机理目前尚无统一认识。

可能与年龄、血压、血管病理学改变、出血部位、机体的凝血状态、血肿形态、慢性肝病、卒中史、长期饮酒和服用阿斯匹林等因素有关。

;(3)血肿扩大的后果：

严重血肿扩大的最终后果常常是脑组织移位加重，引起脑疝，导致早期死亡。

由于血肿扩大常常发生在24小时内，而血肿周围组织的水肿常常于24-48小时内达到高峰，所以24小时内症状进行性加重，常常提示活动性出血或血肿扩大。;首次CT血肿大小、活动出血速度、血肿最终体积、出血部位、颅内代偿能力及早期血肿周围组织水肿程度等其它个体差异，可能与病情恶化有关。;13、脑水肿

脑出血病人病情恶化或死亡的重要原因是出血后脑水肿导致的脑疝形成。

近年来，随着对脑出血的研究不断增多，对脑出血后脑水肿的病理机制有了新的认识。

;(1)脑出血后脑水肿的分类:

分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿，主要是根据血脑屏障是否受到损伤。

血管源性水肿的形成是血脑屏障受损及通透性增加，水肿液为血浆成分的漏出。

细胞毒性脑水肿则是细胞毒性物质的作用导致细胞能量代谢发生障碍，细胞内外正常离子浓度梯度消失。;(2)脑水肿产生的病理机制:

缺血因素

血肿成分—凝血酶、血红蛋白、血小板和白细胞、血浆蛋白

;脑水肿产生的病理机制;;1.补体系统的激活;脑水肿产生的病理机制;

;;;2.血红蛋白降解产物在脑水肿中的毒性作用

;;

;;;3炎症反应;;;;1.脱水剂的应用;;;;;;;;;;;14、多灶性脑出血（AMCH）

指各种原因引起的脑内同时或几乎同时（48小时内）发生的2个或2个以上病灶的脑出血。

高血压是最常见的原因之一，其次依次为淀粉样脑血管病、脑血管畸形、瘤卒中、白血病等。;发病机制可能有以下情况

多处病灶同时出血

多处病灶先后出血;15、恶化性卒中

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