2025国际多学科共识：慢性肾病和心力衰竭患者高钾血症的管理PPT课件.pptxVIP

2025国际多学科共识：慢性肾病和心力衰竭患者高钾血症的管理精准诊疗，优化患者管理

目录第一章第二章第三章高钾血症概述预防与监测策略急性高钾血症处理流程

目录第四章第五章第六章慢性管理核心策略特殊人群管理要点争议与未来方向

高钾血症概述1.

定义与诊断标准（血钾5.5mmol/L）高钾血症定义为血清钾浓度5.5mmol/L，当血钾7.0mmol/L时属于严重高钾血症，需紧急处理以避免致命性心律失常。血清钾阈值通过静脉血电解质检测确诊，需排除标本溶血等假性高钾因素。心电图表现为T波高尖、QRS波增宽等特征性改变可辅助诊断。诊断方法根据血钾水平分为轻度(5.5-6.0mmol/L)、中度(6.1-6.9mmol/L)和重度(≥7.0mmol/L)，不同级别对应差异化的临床干预策略。分级管理

高危人群集中性:CKD3期及以上患者患病率达30%，透析患者6个月内发生率飙升至76%，凸显肾功能恶化与血钾代谢失衡的正相关性。治疗矛盾突出:使用RAAS抑制剂的患者患病率增加至34%，反映心血管保护需求与电解质紊乱风险间的临床决策困境。多因素叠加风险:CKD合并HF患者患病率最高（40%），提示心肾综合征患者需更严格的血钾监测（每1-3个月）和饮食控制（每日钾摄入2g）。CKD与HF患者流行病学特征

治疗困境病理机制解决方案RAAS抑制剂可降低CKD/HF患者30%死亡率，但约10%-30%患者因高钾血症被迫减量或停药，抵消心血管保护作用。RAAS抑制剂通过抑制醛固酮减少肾脏排钾，而CKD患者本身存在钾排泄障碍，两者叠加导致血钾蓄积。新型钾结合剂（如SZC、Patiromer）的应用可维持RAAS抑制剂足量治疗，使血钾达标率提升至80%以上。核心矛盾：RAAS抑制剂获益与高钾风险

预防与监测策略2.

要点三肾功能评估通过eGFR（估算肾小球滤过率）和尿蛋白定量，明确慢性肾病分期，CKD3-5期患者需重点监测血钾水平。要点一要点二心功能分级依据NYHA心功能分级或LVEF（左心室射血分数），识别心力衰竭患者中合并电解质紊乱的高危人群。合并用药筛查对使用RAAS抑制剂（如ACEI/ARB）、醛固酮拮抗剂或钾补充剂的患者，需定期进行血钾检测并调整用药方案。要点三高危人群识别与风险分层

药物联用禁忌审查（如RAASi与保钾利尿剂）肝素诱导醛固酮减少ACEI+ARB联合治疗RAASi+螺内酯NSAIDs与RAASi联用前列腺素抑制导致肾小球滤过率下降，减少钾排泄长期使用普通肝素或低分子肝素可导致医源性高钾两者协同抑制醛固酮作用，血钾升高风险增加2.3倍，联用时需每周监测双重RAAS阻断已证实增加高钾风险，在CKD患者中应避免

严格限制在2g/天以下，避免香蕉、橙汁等高钾食物每日钾摄入量控制蔬菜预处理技术烹饪方法优化叶菜类焯水可使钾含量降低50%，推荐先切后洗的加工方式建议采用水煮、浸泡等去钾工艺，避免汤汁摄入生活方式干预（限钾饮食、蔬菜预处理）

急性高钾血症处理流程3.

紧急心肌保护措施（钙剂静注）葡萄糖酸钙或氯化钙静注：10%葡萄糖酸钙10-20mL或10%氯化钙5-10mL缓慢静注（2-5分钟），可快速稳定心肌细胞膜电位，拮抗高钾血症对心脏的毒性作用。持续心电监护：钙剂给药期间需全程监测心电图变化，观察T波高尖、QRS波增宽等异常是否改善，警惕钙剂过量导致的心律失常。重复给药指征：若首次给药后5-10分钟内心电图未改善或血钾仍6.5mmol/L，可重复钙剂注射，但需注意总钙剂量避免高钙血症风险。

快速降钾治疗（胰岛素+葡萄糖）静脉注射10单位常规胰岛素+50ml50%葡萄糖，30分钟内起效，作用持续4-6小时，需同步监测血糖避免低血糖。剂量与给药方式适用于血钾6.0mmol/L伴心电图异常（如T波高尖），禁用于严重低血糖风险或胰岛素过敏患者。适应症与禁忌症需与β2受体激动剂（如沙丁胺醇雾化）或钙剂（如葡萄糖酸钙）联用以增强降钾效果并保护心肌。联合治疗必要性

需结合患者肾功能、心功能状态及合并用药（如RAAS抑制剂）选择药物，SZC更适合快速降钾，Patiromer更适用于维持治疗。个体化用药策略通过选择性结合胃肠道钾离子降低血钾水平，适用于急性高钾血症的快速纠正，推荐剂量为10g口服，每日1-3次，根据血钾监测调整。环硅酸锆钠（SZC）一种不可吸收的聚合物，通过结合结肠内钾离子促进排泄，适用于长期血钾管理，初始剂量通常为8.4g/天，需与食物间隔2小时服用以避免药物相互作用。Patiromer新型口服降钾药物应用（SZC/Patiromer）

慢性管理核心策略4.

阶梯式剂量调整根据血钾水平动态评估，逐步减少RAAS抑制剂剂量，优先保留ACEI/ARB核心治疗作用，必要时联用MRA时需严格监