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中国心力衰竭诊断与治疗指南解读课件

心力衰竭（以下简称“心衰”）是由于各种心脏结构或功能异常导致心室收缩或舒张能力受损，心输出量不能满足机体代谢需求，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的一组临床综合征。近年来，随着中国人口老龄化加剧、心血管疾病诊疗水平提高及患者生存期延长，心衰发病率和患病率持续攀升。流行病学数据显示，我国≥35岁人群心衰患病率已达1.3%，总患病人数约1370万，且随年龄增长显著升高，≥70岁人群患病率超过10%。心衰患者预后极差，5年生存率与恶性肿瘤相当，严重影响患者生活质量并给家庭和社会带来沉重负担。2022年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》（以下简称“指南”）在2018版基础上，结合国内外最新循证医学证据进行了更新，对心衰的分类、诊断、治疗及长期管理提出了更精准的指导建议，以下从病理生理机制、分类与诊断、治疗策略及长期管理等方面进行详细解读。

一、病理生理机制与分类

心衰的病理生理机制复杂，涉及神经内分泌系统激活、心肌重构、血流动力学异常等多个环节。传统观点认为，心衰的核心是“心肌泵功能衰竭”，但近年研究发现，其本质是机体为维持循环稳态而启动的一系列代偿机制失代偿的结果。当心肌损伤（如心肌梗死、心肌病）或负荷过重（如高血压、瓣膜病）发生后，心室壁压力升高，心肌细胞发生肥大、凋亡，细胞外基质纤维化，导致心室重构；同时，交感神经系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活，利钠肽系统代偿性分泌增加，短期内可维持心输出量，但长期激活会加剧心肌损伤、水钠潴留及血管收缩，形成“恶性循环”。

基于左心室射血分数（LVEF），指南将心衰分为三类：射血分数降低的心衰（HFrEF，LVEF40%）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF40%-49%）和射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）。这一分类不仅反映了心室收缩/舒张功能的差异，更与病理生理机制、治疗反应及预后密切相关。HFrEF以心室收缩功能障碍为主要特征，心肌收缩力下降导致每搏输出量减少；HFmrEF兼具收缩和舒张功能异常，LVEF处于“灰色地带”，临床需动态监测；HFpEF则以心室舒张功能障碍、心肌僵硬度增加为核心，心室充盈受限，导致肺循环淤血，其病理生理机制更复杂，常与共病（如高血压、房颤、肥胖、糖尿病）相互作用，形成“多器官交互”的病理网络。

二、诊断流程与评估手段

心衰的诊断需结合临床表现、实验室检查、影像学检查及功能评估，遵循“疑诊-确诊-病因诊断-分型-严重程度评估”的流程。

（一）临床表现与体征

典型症状包括呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、端坐呼吸）、乏力（活动耐量下降）、液体潴留（下肢水肿、腹胀、腹水），但老年、慢性肾病或肥胖患者症状可能不典型，需警惕“无症状性心衰”。体征方面，左心衰竭可出现肺部湿性啰音、哮鸣音（心源性哮喘）、S3奔马律；右心衰竭可见颈静脉充盈/怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢对称性凹陷性水肿；全心衰则兼具两者表现。

（二）实验室检查

1.利钠肽检测：B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是心衰诊断和预后评估的“金标准”。指南推荐将其作为“排除诊断”的首选指标：BNP100pg/mL或NT-proBNP300pg/mL时，心衰可能性极低（阴性预测值90%）；BNP400pg/mL或NT-proBNP1200pg/mL（年龄75岁）、1800pg/mL（年龄≥75岁）时，需高度怀疑心衰。需注意，利钠肽水平受年龄、肾功能、房颤、急性冠脉综合征等因素影响，解读时需结合临床context，如慢性肾病患者NT-proBNP基线升高，需动态监测变化趋势（如短期内升高50%以上提示急性失代偿）。

2.心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTnI/cTnT）升高提示心肌细胞坏死，心衰患者中约30%-60%可见cTn升高，与预后密切相关，需排除急性冠脉综合征（ACS），但心衰本身也可因心肌缺血、氧化应激导致cTn释放，即“心衰相关心肌损伤”。

3.其他生化指标：肝功能（如胆红素升高提示肝淤血）、肾功能（eGFR下降与心衰相互恶化，形成“心肾综合征”）、电解质（低钾/低钠提示利尿剂过量或RAAS激活）、血糖（糖尿病是心衰重要共病）等需常规检测，指导治疗调整。

（三）影像学检查

1.超声心动图：是评估心脏结构和功能的“基石”，可明确LVEF（区分HFrEF/HFmrEF/HFpEF）、心室壁厚度、心腔大小、瓣膜功能（如二尖瓣反流）、舒张功能指标（E/E比值15提示舒张功能不全，E/A比值异常）。指南强调，所有疑似心衰患者均需在48小时内完成超声心动图检查，慢性心衰患者每6-12个月复查，病情变化时及时复查。

2.心脏磁共振（CMR）：对心肌组织特性评估更敏