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icc血栓形成的机制及护理

一、ICC血栓形成的病理生理机制

血栓形成是ICC（中心静脉导管，部分场景特指植入式中

心静脉导管）临床应用中最常见的并发症之一，其发生遵循

经典的Virchow三要素理论，但因ICC作为异物直接接触血

管内环境，其病理机制具有独特的复杂性。

（一）血栓形成的基础理论——Virchow三要素的动态作

用

1.血流动力学异常（血流淤滞）：中心静脉导管占据血管

腔约30%-50%的横截面积，尤其当导管直径与血管直径比例

＞45%时（如股静脉置管），可显著降低局部血流速度（正常

中心静脉血流速度约15-20cm/s，置管后可降至5-10cm/s）。

此外，患者制动（如术后、ICU患者）、体位不当（如长期侧

卧位压迫置管侧）进一步加剧血流淤滞，导致血小板、纤维

蛋白原在导管表面沉积。

2.血管内皮损伤：导管材质（如聚氯乙烯较聚氨酯更易

引发炎症）、置管操作（导丝损伤、导管反复移位摩擦）及

药物刺激（高渗溶液、化疗药物pH＜5或＞9）可直接破坏

血管内皮细胞。受损内皮释放组织因子（TF），激活外源性

凝血途径；同时，内皮细胞表面抗凝物质（如血栓调节蛋白、

肝素样分子）减少，抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性降低，局部

促凝-抗凝平衡失调。

3.血液高凝状态：肿瘤患者因癌细胞分泌促凝物质（如

组织因子、癌性促凝物质）、化疗药物（如顺铂、环磷酰胺）

抑制纤溶系统；感染患者因炎症因子（IL-6、TNF-α）刺激

肝脏合成纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ；老年患者因血管弹性下

降、血小板活性增强，均会导致血液处于高凝状态。此外，

脱水、输血等因素进一步升高血液黏稠度，加速血栓形成。

（二）ICC相关血栓的特异性影响因素

1.导管相关因素：导管材质（硅胶/聚氨酯生物相容性优

于聚氯乙烯）、尖端位置（最佳位置为上腔静脉中下1/3与

右心房交界处，若位于锁骨下静脉或颈内静脉近心端，血流

速度降低30%）、留置时间（置管第1周血栓风险增加5倍，

＞30天风险持续升高）均与血栓发生率直接相关。研究显示，

PICC（经外周中心静脉导管）血栓发生率约2.6%-26%，而输

液港（Port）因完全植入皮下，血栓风险可降低至1%-5%。

2.患者相关因素：恶性肿瘤（尤其是肺癌、胰腺癌）、中

心静脉置管史（既往血栓史使风险增加3倍）、合并症（如

糖尿病导致血管内皮功能异常、心力衰竭导致血流缓慢）及

年龄＞65岁均为独立危险因素。

3.操作与维护因素：置管时导丝反复进出（每增加1次

操作，内皮损伤风险增加20%）、未规范冲封管（如输注血制

品后未及时冲洗，残留的红细胞黏附导管表面）、输液结束

后未采用正压封管（导致血液反流至导管腔形成“血栓帽”）

是临床最常见的医源性诱因。

二、ICC血栓形成的临床特征与评估

早期识别血栓是降低肺栓塞（PE）、导管功能丧失等严重

并发症的关键，需结合症状、辅助检查及动态监测综合判断。

（一）临床表现分级与分型

根据症状严重程度及对导管功能的影响，可分为三型：

1.无症状型：约占ICC血栓的40%-60%，仅通过超声或

CT静脉造影（CTV）检出，表现为导管周围＜50%管腔的附壁

血栓。

2.有症状型：以局部症状为主，包括置管侧上肢/颈部肿

胀（周径较对侧增加＞2cm）、皮肤发红（皮温升高＞1℃）、

疼痛（VAS评分≥3分），部分患者可出现浅静脉扩张（“青

筋暴露”）。若血栓蔓延至锁骨下静脉或上腔静脉，可能出现

颜面部肿胀、球结膜水肿等上腔静脉综合征表现。

3.导管功能障碍型：表现为输液阻力增加（推注生理盐

水时需＞10ml注射器且有阻力感）、回抽无血或回血缓慢（＞

5秒），提示血栓完全或部分阻塞导管腔。

（二）评估方法与工具

1.临床症状评估：采用Wells血栓风险评分（针对下肢

DVT）改良版，ICC血栓评分包括：①置管侧肢体肿胀（1分）；

②局部压痛（1分）；③近期制动（1分）；④既往静脉血栓

史（1分）；⑤D-二聚体升高（1分）。总分≥3分提示高风险，

需进一步检查。

2.影像学检查：床旁超声（US）是首选筛查手段，可观

察血管腔是否狭窄、血流信号是否充盈缺损（敏感性

85%-90%）；CTV或MRV（磁共振静脉成像）用于超声阴性但

临床高度怀疑者，可明确血栓范围（如是否累及