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横纹肌溶解症(rhabdomyolysis.RM)是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解,导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环,引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。;背景介绍及流行病学
病因及发病机制
横纹肌溶解及急性肾损伤
诊断
治疗;最早报道的一份横纹肌溶解症案例。
1881年,欧洲发生的一场战争中,5个士兵被瓦砾长久压在战壕中,获救后出现受压部位肿胀、酱油色尿、无尿等症状,不久就都死亡了。
;第一次世界大战
第二次世界大战
1944年,Bywate发现引发横纹肌溶解症的原因。
越南战争
反恐战争
汶川地震
小龙虾事件(2010.7-9.南京);国内尚缺统计数据
美国国内统计RM年发病率约为2/10000人
在战争或巨大灾难中,挤压综合征致RM发病率骤增
约85%严重创伤者出现RM;总体死亡率约5%
1.由血管炎引起的RM死亡率约32%
2.主要由药物和酒精引起的RM死亡率约3.4%
3.ICU中RM合并AKI患者死亡率可高达50%以上
;横纹肌溶解病因多种多样
已有超过200多种相关病因
物理性和非物理性;;任何原因所致的躯体、尤其是肢体受压,均可导致横纹肌溶解。;剧烈运动或长时间不运动后的突然运动,如马拉松赛跑、五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等,均可导致横纹肌溶解,称为运动性横纹肌溶解症。
高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿剂,会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险。
新兵训练第1周相当一部分人出现血肌红蛋白含量增高。;肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解,常见于痉挛性癫痫持续状态以及服用“摇头丸”等毒品后过度兴奋、持续运动。;劳力型热射病,高温和运动(体力劳动)叠加在一起,更容易发生横纹肌溶解。;;
大剂量给药
高龄
女性
肾脏或肝脏功能不全、糖尿病
合用贝特类、环孢素、大环内酯类抗生素、
华法令、地高辛等药物;受污染的小龙虾(从池塘餐桌)
有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇
毒等常见。
急性有机磷中毒后并发横纹肌溶解主要发
生在重度中毒的患者,其中以1605农药最
???,甲胺磷次之。
;病毒和细菌感染均可导致横纹肌溶解。
病毒感染:流感病毒A和B感染。
;低钾血症
低磷血症
低钠血症
低钙血症;多发性肌炎和皮肌炎等自身免疫性疾病可伴有横纹肌溶解,包括皮肌炎重叠系统性硬化症、皮肌炎继发干燥综合征的患者。;
;病因;主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷
增高,影响内环境的稳定,导致急性肾衰竭。
严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)、肝损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍,甚至死亡。;;RM是常见的引起急性肾损伤(AKI)因素之一
RM中出现AKI的比例13%-50%之间
5%-25%AKI患者的病因可归结为RM
总体统计,RM合并AKI患者的长期生存率约80%
ICU中RM合并AKI患者的死亡率可高达50%以上;;局部表现:受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力,如昏睡所致单侧肢体受压,表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛,甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。;肌酸激酶(CK)是反映肌细胞损伤最敏感的指标,不仅用于诊断,还可以反映预后。
CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高,1-3天达到高峰,3-5天后开始下降,如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。
CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义,尤其是CK-MM同功酶增高的患者。
;◆血清肌酶学指标
▼肌酶谱改变:肌酸激酶(CK)包括CKMM,CKMB,CKBB,
其中96%的CKMM存在于横纹肌中。
肌酸磷酸激酶(CK)升高是最可靠、最敏感的指标
★CK﹥1000U/L,提示肌肉损伤
★CK﹥20000U/L,出现肌红蛋白尿
心肌、骨骼肌和脑中均存在CK,为进一步鉴别CK的来源,
常做同工酶分析,正常人CK-MB/CKl%,当其比值介于
l%~3%时,可以提示为骨骼肌受损。;◆肌红蛋白
▼血肌红蛋白阳性率为50%
▼肌红蛋白﹥0.5-1.5mg/dl时,开始从肾脏滤出,出现肌红蛋白尿
▼肌红蛋白尿时显微镜检无RBC,而尿隐血试验阳性
▼肌红蛋白在肝中代谢较快,且代谢率难以预测,血中或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高;正常情况下,血清肌红蛋白含量很少。当大量肌肉组织破坏时,肌红蛋白从细胞中释放入血并从肾脏滤过,使血、尿肌红蛋白浓度明显升高,出现深
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