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2025年成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种以睡眠中上气道反复塌陷、呼吸暂停和低通气为特征的睡眠呼吸疾病，其核心病理生理改变包括睡眠片段化、间歇性低氧及自主神经功能紊乱，可导致多器官系统损害。根据2024年《中国睡眠研究报告》数据，我国20岁以上成人OSA患病率已达15.5%，其中中重度患者占比约6.8%，但诊断率不足20%，基层医疗机构在疾病识别和管理中存在显著缺口。OSA的危险因素包括年龄增长（40-65岁为高发期）、男性性别（男女患病比约2.5:1）、肥胖（体重指数≥28kg/m2人群患病率达32%）、颈围增加（男性≥43cm、女性≥38cm为高危指标）、上气道解剖异常（如扁桃体肥大、鼻中隔偏曲）、家族史（一级亲属患病风险增加2.3倍）、吸烟（每日吸烟≥10支者风险升高45%）及饮酒（每周≥3次饮酒者风险升高62%）。

OSA的发病机制涉及多因素相互作用，上气道解剖结构异常是基础病变，包括鼻腔狭窄（鼻息肉、鼻甲肥大）、咽腔塌陷（软腭松弛、悬雍垂过长）、下颌后缩及舌体肥大等，这些结构异常导致气道顺应性增加、塌陷阈值降低。神经肌肉调控功能障碍是重要驱动因素，睡眠期上气道扩张肌（颏舌肌、腭帆张肌等）张力减弱，对低氧和高碳酸血症的化学驱动反应性下降，导致气道保护机制失效。此外，肥胖通过脂肪组织在颈部及上气道周围沉积直接缩小气道容积，同时脂肪细胞分泌的瘦素、肿瘤坏死因子-α等炎症因子可进一步降低肌肉收缩力。睡眠时相转换中，快速眼动睡眠期肌肉张力最低，故该期呼吸事件发生率显著高于非快速眼动睡眠期。

OSA的临床表现具有显著异质性，夜间症状以打鼾为最常见主诉，典型表现为鼾声响亮且不规律，伴间歇性呼吸停顿（通常10秒），随后出现响亮喘息或憋醒。患者可出现睡眠中频繁翻身、肢体乱动，部分伴夜游或遗尿。晨起症状包括口干、头痛（多为双额部胀痛）、咽喉异物感。白天症状以嗜睡为核心，表现为不可抑制的困倦，严重者在驾驶、工作中出现突发性入睡，Epworth嗜睡量表（ESS）评分≥10分提示中重度嗜睡。认知功能损害表现为注意力不集中、记忆力下降（尤以近期记忆为主）、执行功能减退。精神心理症状包括情绪易激惹、焦虑、抑郁，部分患者出现性欲减退。

OSA的多系统损害已被大量循证医学证实，心血管系统并发症最为突出：高血压（OSA患者高血压患病率达56%，其中30%为顽固性高血压，夜间收缩压每降低10mmHg可使心血管事件风险下降21%）、冠心病（心绞痛发生率增加2.4倍，心肌梗死风险升高1.7倍）、心律失常（以心房颤动最常见，OSA患者房颤复发率增加2.8倍）、心力衰竭（中重度OSA使心衰住院风险升高3.2倍）。代谢系统方面，OSA可通过胰岛素抵抗使2型糖尿病发病风险增加1.4倍，糖化血红蛋白（HbA1c）水平与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（AHI每增加10次/小时，HbA1c升高0.3%）。神经系统损害表现为缺血性脑卒中风险升高2.1倍，且与认知功能障碍进展相关，重度OSA患者5年内发生痴呆的风险是正常人群的1.6倍。此外，OSA患者机动车事故发生率是普通人群的3.5倍，工作效率下降导致的经济损失年均达1.5万元/人。

基层医疗机构OSA筛查应采用阶梯式流程：首先对就诊人群进行初筛，识别高危个体。高危因素包括：（1）症状性指标：习惯性打鼾（每周≥3次）、夜间憋醒、白天嗜睡；（2）体征指标：颈围男性≥40cm/女性≥36cm、BMI≥28kg/m2、下颌后缩（下颌骨与上颌骨间距3cm）、扁桃体肿大（Ⅲ°以上）；（3）合并疾病：难治性高血压、冠心病、房颤、2型糖尿病、脑卒中史。推荐使用STOP-Bang问卷作为初筛工具，评分≥3分提示高危（敏感度83%，特异度76%），问卷内容包括：打鼾声音响亮（S）、白天疲劳（T）、呼吸暂停史（O）、高血压病史（P）、BMI35kg/m2（B）、年龄50岁（A）、颈围40cm（N）、男性性别（G）。对STOP-Bang≥3分者进一步行ESS评分，ESS≥10分或存在无法解释的高血压、糖尿病等合并症时，应转诊至睡眠专科或开展便携式睡眠监测（PM）。

OSA诊断标准采用2024年AASM指南标准：经多导睡眠图（PSG）或PM监测，AHI≥5次/小时，同时存在以下至少1项者可确诊：（1）夜间打鼾、呼吸暂停等症状；（2）白天嗜睡、疲劳等日间功能损害；（3）已出现高血压、冠心病等靶器官损害。病情严重程度分级：轻度OSA（AHI5-14.9次/小时）、中度（15-29.9次/小时）、重度（≥30次/小时），同时需结合最低血氧饱和度（SaO?）评估低氧程度：轻度低氧（85%-90%）、中度（80%-84%）、重度（80%）。

诊断技术选择需考虑基层实际条件：（1）便携式睡眠监测（PM）：推荐Ⅲ级