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临床医学病理生理学试卷及答案

考试时间：______分钟总分：______分姓名：______

一、名词解释（每题3分，共15分）

1.代偿性充血

2.氧气解离曲线

3.发热

4.肿瘤的异质性

5.弥散性血管内凝血（DIC）

二、简答题（每题5分，共25分）

1.简述细胞水肿的发生机制及其主要临床表现。

2.列举并简要说明引起高钾血症的常见原因。

3.简述休克时微循环的变化及其意义。

4.比较缺氧时氧解离曲线正常型、左移型和右移型的特点及意义。

5.简述炎症反应的局部表现（阳性症状）。

三、论述题（每题15分，共30分）

1.试述细胞缺氧的主要类型、发生机制及其对组织器官的影响。

2.简述肿瘤的病因学概念，并分析肿瘤发生发展过程中涉及的主要分子事件及其机制。

四、案例分析题（20分）

患者，男，65岁，农民。因“反复咳嗽、咳痰30余年，加重伴气喘10年，加重伴发热、呼吸困难3天”入院。患者有长期吸烟史（约40年，1包/天）。查体：体温38.5℃，呼吸急促（28次/分），口唇发绀，双肺叩诊过清音，听诊满布干、湿性啰音，心率110次/分，律齐，P2亢进，双下肢轻度水肿。血常规：WBC15.8×10^9/L，N%85%。动脉血气分析（吸氧后）：pH7.32，PaO258mmHg，PaCO250mmHg。

请根据病例资料，回答以下问题：

1.患者最可能的诊断是什么？简述诊断依据。

2.患者目前存在哪些病理生理变化？请分别说明其发生机制。

3.患者可能并发哪些并发症？并简述其发生机制。

试卷答案

一、名词解释

1.代偿性充血：器官或组织在病理状态下，因动脉输入血量增多或静脉回流受阻而发生的充血，其目的是增加组织或器官的血供，以适应代谢增加或排出代谢废物，维持功能。

2.氧气解离曲线：在生理pH和体温条件下，血液中氧分压（PaO2）与血红蛋白氧饱和度（HbO2%）之间呈正相关的关系曲线。该曲线反映了血红蛋白结合和释放氧气的特性。

3.发热：由致热原作用于体温调节中枢，使体温调定点升高而引起的调节性体温升高。临床上以体温升高为主要特征，常伴有全身症状。

4.肿瘤的异质性：一个肿瘤内部包含多种不同的细胞克隆，这些细胞克隆在遗传学、形态学、生物学行为和对治疗的反应上存在差异的现象。

5.弥散性血管内凝血（DIC）：由多种病因引起的，在微循环内弥漫性形成大量微血栓，导致凝血因子和血小板被大量消耗，继而引起全身性出血倾向的综合征。

二、简答题

1.简述细胞水肿的发生机制及其主要临床表现。

*机制：主要由于细胞膜钠泵（Na+-K+-ATPase）功能减弱或活性降低，导致细胞内钠离子（Na+）和氯离子（Cl-）过多蓄积，水分随渗透压升高而进入细胞内，引起细胞体积增大。缺氧、感染、毒素、缺氧、代谢障碍等均可损伤细胞膜，抑制钠泵功能。

*临床表现：轻者可无症状。较重时，受累器官体积增大、肿胀，质地变软。脑水肿可引起头痛、意识障碍、甚至昏迷；肺水肿可引起呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰；肝细胞水肿可致肝肿大、压痛、肝功能异常；肾小管细胞水肿可致少尿、无尿。

2.列举并简要说明引起高钾血症的常见原因。

*钾摄入过多：如大量口服或静脉输注含钾药物（如钾盐）、饮用含钾饮料等。

*钾排出减少：

*肾功能衰竭：导致钾通过肾脏排出的能力显著下降。

*肾上腺皮质功能减退：醛固酮分泌不足，促进钾排泄的作用减弱。

*药物影响：如使用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯蝶啶）、ACEI类药物等。

*细胞内钾外移增多：

*组织损伤：如严重挤压伤、大面积烧伤、肿瘤坏死等。

*酸中毒：细胞外液H+浓度升高，进入细胞内与细胞内K+交换出细胞外。

*细胞坏死：如心肌梗死、脑卒中导致细胞膜破坏。

*麻醉和手术刺激。

3.简述休克时微循环的变化及其意义。

*变化过程：通常经历三个阶段：

*微循环收缩期（缺血期）：交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，导致小动脉痉挛，毛细血管前阻力增加，真毛细血管网血流减少，组织缺血缺氧。此期微静脉和毛细血管内可出现“淤滞性缺氧”。

*微循环扩张期（淤血期/休克期）：持续缺血缺氧导致毛细血管前括约肌舒张，而小静脉对缺氧的耐受性较强，仍处于收缩状态，大量血液淤积在毛细血管内，导致微循环灌流量减少甚至停止，组织处于严重的淤血性缺氧。此期微循环“灌而通，通而不流”。

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