2024失语症患者概述.pdfVIP

2024失语症患者概述

语言是人类特有的通过符号进行交流的能力。失语症是指产生和/或理

解语言的能力丧失，通常现为难以达或理解口头语言，但阅读和

书写往往也会受累。失语症还可影响手语和盲文的使用。本专题将总

结失语症的临床评估、主要失语综合征以及诊断性评估和处理的初步

方法。

神经解剖学

一个大型复杂的神经认知网络（通常位于左侧大脑半球）负责人类的语

言能力。

语言中枢

语言网络由大脑夕M则裂周围的皮质区构成，包括Broca区和Wernicke区

这两个经典语言区域。尽管这些不是解剖学上相互独立的区域，但是已识

别出负责关键语言功能的重要神经网络：位于额下回后部的Broca区（即

Brodmann44区）激活邻近负责口和喉部的运动神经元，并控制口语

输出。Wernicke区（即Brodmann22区）由颗上回的后2/3构成，接

收来自听觉皮质的信息，并访问皮层联络区网络以赋予单词词义。位

于顶下小叶的角回与视觉接收区相邻，并负责感知书面语言以及其他

语言加工功能。大脑其他区域对正常语言也有重要的作用，包括对正常发

音不可或缺的岛叶，支持句子水平处理的几个额叶和颗叶区域，以及支持

字词认识及其含义理解的广大颗叶、枕叶和顶叶皮层区域。尽管皮质下神

经核团可能对正常语言功能有帮助，但是灌注成像证据显示，与皮质

下缺血性病变有关的失语综合征往往伴有累及皮质语言区域的灌注缺

陷这些皮质下失语症的预后比各种皮质性失语症的预后更好，这一

事实可通过皮质下失语症往往会随皮层灌注恢复而消退所解释。虽然

本文介绍的经典Wernicke-Lichtheim模型仍然有助于临床医生探寻对失

语症的基本理解，但失语症评估和脑成像方法的进步让人们能够开发出语

言神经解剖学的双通路模型。该模型由腹侧通路和背侧通路组成。腹侧通

路起于双侧颗叶，对于将听输入映射到意义表征很重要。腹侧通路中各

区域的完整性和连接对正常的听理解至关重要。背侧通路是单侧通路，

主要包括多个与言语产生有关的额叶区域和颗顶连接处的一个区域。这些

区域提供听和本体感反馈，因此其完整性和连接对流畅言语至关重要。

最后，越来越多的证据表明小脑病变可能导致语言缺陷，包括语法错

乱。

大脑半球优势

大多数人的语言功能优势半球是左侧大脑半球。大脑半球优势受用手习惯

影响;90%-95%的人群为右利手，其中95%以上具有左半球语言优势。

在左利手人群中，有较小比例（估计为31%-70%不等）有左半球语言优势。

右半球语言优势患者在右侧大脑损伤后，出现失语症的严重程度倾向

于更轻，持续时间倾向于更短；这表明这些人的语言偏侧化是不完全

的。某些人双侧半球都有语言功能代表区，功能性神经影像学研究以

及患者癫痫手术前进行Wada试验的研究进一步支持了这一点。这些

研究指出，女性语言网络的单侧性不如男性强烈，并且左利手个体语

言网络的单侧性也不如右利手个体强烈。发育期间出现大脑左半球异常

可能会造成非典型大B半球优势。儿童期6（岁以前）显著的大脑左半球损

伤很可能导致至少一些语言功能转移到大脑右半球。研究也发现颖叶癫痫

患者更常出现非典型大脑半球语言优势，尤其是当左侧病理改变最为突出

时。

病因

任何引起语言网络受损或功能障碍的损伤或病理过程都可能导致失语

症。失语症的表现取决于基础病因：具有急性或亚急性表现且功能缺

陷相对固定的失语症很可能由结构性病变引起。最常见的病因是缺血

性脑卒中。其他结构性病因包括出血性脑卒中，肿瘤，脑脓肿、脑炎

或其他中枢神经系统感染，以及创伤性脑损伤。多发性硬化和急性播

散性脑脊髓炎是较少见的失语症病因，但已有报道。

短暂性脑缺血发作也ansientischemicattack,TIA）、偏头痛和癫痫发作

时,可能出现短暂性失语发作。TIA发作期间出现失语是一危险因素,

可识别出在随后数日或数