2026KDIGO慢性肾脏病贫血管理指南解读PPT课件.pptxVIP

2026KDIGO慢性肾脏病贫血管理指南解读慢病贫血管理的精准诊疗之道

目录第一章第二章第三章CKD贫血概述与流行病学贫血评估与监测贫血治疗目标与原则

目录第四章第五章第六章核心治疗策略特殊人群管理长期随访与患者教育

CKD贫血概述与流行病学1.

WHO标准依据WHO推荐，海平面地区年龄≥15岁人群，男性血红蛋白130g/L、非妊娠女性120g/L、妊娠女性110g/L可诊断为贫血，需排除海拔因素影响。肾性贫血特殊标准中国指南中肾性贫血诊断阈值更低（男性120g/L，女性110g/L），反映肾功能不全对造血功能的显著抑制。儿童分层标准6月龄-6岁儿童110g/L，6-14岁120g/L，需结合年龄特异性参考值评估。实验室三联征除血红蛋白外，需同步评估红细胞压积（男0.39，女0.36）和红细胞计数（男4.5×1012/L，女4.0×1012/L）以提高诊断准确性义与诊断标准（Hb男≤130g/L，女≤120g/L）

肾脏是促红细胞生成素主要分泌器官，CKD患者肾实质破坏导致EPO绝对缺乏，骨髓红系祖细胞增殖分化受阻。EPO生成不足炎症因子刺激肝细胞合成铁调素，抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放，造成功能性铁缺乏。铁代谢紊乱尿毒症毒素（如甲状旁腺激素）直接抑制骨髓造血并缩短红细胞寿命（从120天降至60-90天）。毒素蓄积效应合并胃肠道症状及透析丢失，导致铁/叶酸/维生素B12缺乏，影响血红蛋白合成。营养消耗核心病理机制（铁调素升高、EPO分泌减少）

CKD3期贫血发生率约20%，至5期可达90%，血液透析患者中98%存在贫血。患病率梯度心血管风险生存率关联肾功能恶化Hb每下降10g/L，左心室肥厚风险增加49%，心衰住院率提升33%。持续贫血使终末期肾病患者5年死亡率增加2.3倍，校正后仍保持1.8倍风险比。贫血加速eGFR下降速率，贫血组进展至透析时间较非贫血组缩短40%。流行病学数据与预后影响（透析风险增加50%）

贫血评估与监测2.

核心诊断逻辑：血红蛋白定贫血程度，铁蛋白+转铁蛋白饱和度辨铁代谢状态，三者联合可区分80%贫血类型。缺铁特征三联征：血红蛋白↓+铁蛋白15μg/L+转铁蛋白饱和度16%，需警惕消化道出血等失血因素。慢性病贫血悖论：铁蛋白正常/↑但转铁蛋白饱和度↓，因炎症抑制铁释放，需CRP验证炎症状态。特殊场景警示：铁蛋白1000μg/L需排查血色病；转铁蛋白饱和度50%提示无效造血可能。动态监测要点：补铁治疗应跟踪网织红细胞7天反应，铁蛋白回升滞后于血红蛋白约2-4周。指标名称正常范围异常表现及临床意义血红蛋白男120g/L,女110g/L降低提示贫血，结合MCV可区分缺铁性/地中海贫血血清铁蛋白15-200μg/L15μg/L示铁缺乏；炎症时假性升高，需结合转铁蛋白饱和度判断转铁蛋白饱和度20%-50%16%示功能性缺铁；慢性病贫血常伴正常/升高铁蛋白+降低饱和度血清铁男11-30μmol/L,女9-27μmol/L降低见于缺铁性贫血；升高警惕血色病，检查前需停补铁剂网织红细胞计数0.5%-1.5%增高示骨髓代偿造血；降低提示再生障碍性贫血或EPO不足核心血液检测项目（Hb、铁蛋白、TSAT）

铁代谢障碍判定（铁蛋白100μg/L提示绝对缺铁）非透析及腹膜透析患者SF100μg/L且TSAT20%，血透患者SF200μg/L且TSAT20%，需立即补铁。绝对缺铁标准Hb110g/L、SF正常或升高（100~800μg/L）但TSAT20%，提示铁利用障碍，常见于炎症或感染状态。功能性缺铁特征补铁后若SF上升但TSAT及Hb无改善，需排查炎症或持续失血；若SF持续下降，提示铁丢失未纠正（如消化道出血）。铁代谢动态监测意义

非透析CKD患者未合并贫血者每年1次（CKD3期）或2次（CKD4~5期）；合并贫血未治疗者每3月1次，ESA初始治疗阶段每月1次。ESA治疗调整期剂量调整或Hb波动时需增加检测频率（如每2周1次），避免Hb过快上升或超标（目标范围100~120g/L）。特殊人群监测儿童、合并心血管疾病或炎症状态患者需个体化调整频率，如SF500μg/L时暂停补铁并排查铁过载风险。透析患者常规每3月监测铁状态（SF、TSAT），ESA维持治疗期间每月1次Hb检测，静脉补铁后需缩短间隔至1~2月评估疗效。检测频率推荐（非透析/透析/ESA治疗差异）

贫血治疗目标与原则3.

指南推荐阈值KDIGO指南明确建议CKD患者贫血治疗的目标血红蛋白范围为10-12g/dL，此范围可平衡贫血症状改善与心血管风险控制，避免因Hb过高（13g/dL）导致的血栓事件风险增加。个体化调整需结合患者年龄、透析方式及并发症（如心血管疾病）动态调整目标值。例如，老年或合并心衰患者可能需更严格控制在11g/dL