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2026kdigo临床实践指南：慢性肾脏病贫血的管理肾性贫血管理的权威指南

目录第一章第二章第三章肾性贫血概述诊断与评估流程病因分析与鉴别

目录第四章第五章第六章治疗基本原则具体治疗方法指南关键更新与推荐

肾性贫血概述1.

疾病负担全球化：中国CKD患者达1.52亿居全球首位，但知晓率仅12.5%，提示早期筛查体系亟待完善。风险因素主导性：糖尿病/高血压占CKD主要诱因，北非中东地区18%患病率反映代谢病防控差异。临床干预窗口期：90%患者处于1-3期，尿白蛋白肌酐比值检测可提前5-10年发现肾功能损伤。医疗资源挑战：终末期肾病年增长7%-9%，透析治疗成本为早期干预的20倍以上。筛查策略优化：学生入学体检增加尿常规项目，可降低青少年IgA肾病漏诊率40%。指标全球数据（2023）中国数据（2023）风险因素关联性患病人数（20岁+）7.88亿1.52亿糖尿病/高血压年龄标准化患病率14.2%10.8%老龄化加剧知晓率15%12.5%无症状期长死亡率（/10万人）26.5未披露心血管并发症终末期肾病占比1-3%快速增长筛查延迟定义与流行病学

非特异性贫血症状包括乏力、头晕、心悸、活动耐量下降，以及认知功能受损（如注意力不集中、记忆力减退），严重者可出现心绞痛或心力衰竭。皮肤与黏膜改变面色苍白、眼睑浮肿、毛发干枯，部分患者因凝血功能障碍伴发鼻衄、牙龈出血等出血倾向。消化与神经系统症状食欲减退、恶心呕吐常见，长期贫血可导致肌无力和性欲下降。代偿性适应部分患者症状较轻，可能与红细胞内2,3-DPG升高、改善组织氧释放有关，但掩盖了实际贫血严重程度。临床表现

病理生理基础肾脏是EPO主要合成器官，肾功能减退直接导致EPO分泌减少，骨髓红系祖细胞增殖分化受抑制。EPO生成不足蓄积的代谢产物（如尿素氮）通过氧化应激损伤红细胞膜，降低ATP酶活性，导致红细胞变形性差、寿命缩短（可短至66天，正常120天）。尿毒症毒素作用慢性炎症状态及铁调素升高导致铁利用障碍，合并胃肠道吸收减少或透析失血，进一步加重贫血。铁代谢障碍

诊断与评估流程2.

诊断标准与方法血红蛋白阈值定义：根据KDIGO指南，成年男性CKD患者血红蛋白130g/L、女性120g/L可诊断为贫血；儿童患者按年龄分层，0.5-5岁110g/L，5-12岁115g/L，12-15岁120g/L。需结合临床排除其他贫血病因（如出血、营养不良）。多指标联合检测：诊断需包含全血细胞计数（CBC）、网织红细胞生成指数（评估骨髓反应）、铁蛋白及转铁蛋白饱和度（TSAT），以区分贫血类型（如缺铁性、炎症性）。病因扩展排查：对不明原因贫血患者，建议加测血涂片、维生素B12、叶酸、结合珠蛋白、C反应蛋白等，排除溶血、骨髓异常或内分泌疾病（如甲减、甲亢）。

基础监测频率未透析CKD患者每3个月检测血红蛋白；血液透析患者每月检测，腹膜透析患者每3个月检测。需根据血红蛋白波动、治疗反应调整频次。铁状态动态评估每3个月监测铁蛋白（SF）和TSAT，铁蛋白≤500ng/ml且TSAT≤30%提示铁缺乏；血液透析患者需更频繁监测（如每月）。特殊人群强化监测对使用ESA/HIF-PHI、快速CKD进展或血红蛋白不达标者，需缩短检测间隔（如每1-2周），并增加网织红细胞计数。炎症与感染干扰铁蛋白700ng/ml或TSAT≥40%时暂停补铁；合并感染时需结合CRP、IL-6等炎症指标综合判断铁储备。定期检测项目

实验室标准铁蛋白45ng/ml或伴小细胞性贫血（MCV80fl）且无遗传病因时明确缺铁；铁蛋白45-100ng/ml需结合TSAT20%临床判断。对铁缺乏但病因不明者，需评估消化道（粪便隐血）、妇科（月经量）或泌尿系统（血尿）失血，必要时转诊专科。非透析患者可先口服铁剂1-3个月，无效则换静脉铁；血液透析患者直接推荐静脉补铁（铁蛋白≤500ng/ml且TSAT≤30%）。失血病因排查治疗分层决策铁缺乏评估

病因分析与鉴别3.

EPO分泌不足肾脏是产生促红细胞生成素的主要器官，慢性肾脏病时肾实质受损导致EPO生成减少，骨髓造血功能受抑制，表现为正细胞正色素性贫血，血红蛋白多低于110g/L。尿毒症毒素影响蓄积的甲基胍、甲状旁腺激素等毒素可抑制红细胞前体细胞增殖，干扰铁利用，同时加速红细胞破坏，使贫血进行性加重。炎症状态抑制CKD患者常存在微炎症状态，升高的炎性细胞因子（如IL-6）通过上调铁调素水平，阻断了铁从巨噬细胞和肝细胞的释放，导致功能性铁缺乏。慢性肾脏病相关贫血

01由于CKD患者消化道吸收铁减少、透析失血及频繁采血等因素，血清铁蛋白100ng/mL且转铁蛋白饱和度20%，需通过静脉补铁纠正。绝对铁缺乏02铁蛋白100-500ng/mL但转铁蛋白饱和度20%，提示铁利用障碍，与炎症介导的铁调素升高有关，