化学治疗药物概论培训课件.pptVIP

病毒和细菌;;药效学;

药物对病原体的作用、作用强度、作用机制；

药物的临床应用;

药物对机体可能产生的毒副作用；

机体对药物的处理过程；

病原体对药物产生耐药的过程、耐药机制，预防

和克服耐药的措施；

;;最小抑菌浓度

minimalinhibitoryconcentration，MIC

最小杀菌浓度

minimalbactericidalconcentration，MBC;;;某些代表性抗生素对实验室中代表性菌株的MIC(ug/ml);;;抗菌药物分类;;抗菌药物作用机制

一.影响细菌细胞壁的合成

改变胞浆膜的通透性

抑制细菌蛋白质的合成

影响核酸代谢

影响叶酸代谢

;一.抑制细菌细胞壁合成;G+细菌;抑制细菌细胞壁合成的药物共性;破坏细胞膜结构，造成细胞内成分流失。

多粘菌素E（多肽类）：

阳离子与膜磷脂结合，使膜功能受损

两性霉素Ｂ（抗真菌药）：

选择性地与真菌胞浆膜中的麦角固醇结合，形成孔道，改变膜通透性

链霉素（氨基糖苷类）：

离子吸附，胞浆膜受损，通透性增加，细菌内物质外漏

药物作用特点：

1.选择性差

2.毒性作用大;三、抑制细菌蛋白质合成

;

;复制酶抑制剂（喹诺酮类）

聚合酶抑制剂（利福平）

转录酶抑制剂

阿糖腺苷是脱氧腺苷的合成类似物——抗疱疹病毒

齐多夫定（AZT）是胸苷的类似物——抗HIV病毒

;二氢蝶啶;第三节化疗药物的耐药性resistance;固有耐药性(intrinsicresistance)

固有耐药性是由染色体介导的、代代相传的天然耐药性。;二.耐药机制:;主动外排系统（activeeffluxsystem)

抗生素外排泵穿透G-的外膜和内膜示意图;细菌的主动外排系统;①菌膜容易在惰性表面或坏死组织以及体内医疗装置上形成；

②菌膜也能在活组织上形成，如：肺、心内膜等；

③菌膜形成速度缓慢，感染后出现症状的时间较缓慢，但包裹在菌膜内的细菌一旦大量释放，便可立即引起急性感染；

④宿主的防卫系统很难解决由菌膜引起的感染。;三.耐药性的传递方式：;控制细菌耐药的措施;抗菌药物的合理应用;二.?抗微生物药的联合应用

1.抗微生物药联合用药的意义

①??发挥药物的协同抗菌作用，提高疗效；

②??延迟或减少耐药菌的出现；

③??扩大抗菌范围；

④??减少单一用药剂量，从而减少毒副反应。;在使用量、销售量前15位药品中，有10种是抗生素;3.联合用药的指征

①??病原菌未明的严重感染；

②?单一抗菌药物不能控制的严重及严重混合感染；

③??长期用单一抗菌药有可能产生耐药者；

④??减少单一药物毒性反应；

⑤??临床感染一般用二药联用即可。;理论判断

Ⅰ类：繁殖期杀菌药

Ⅱ类：静止期杀菌药

Ⅲ类：速效抑菌药

Ⅳ类：慢效抑菌药;;谢谢大家！