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体外膜氧合支持时脑损伤评估与脑死亡判定专家共识(2025年版)

一、ECMO支持下脑损伤的病理生理特点与评估原则

体外膜氧合（ECMO）作为危重症患者的生命支持技术，通过替代心肺功能维持全身灌注与氧合，但同时也可能因血流动力学波动、炎症反应、抗凝相关并发症等机制诱发或加重脑损伤。ECMO支持下脑损伤的核心病理生理包括：（1）脑血流（CBF）调控异常：ECMO非搏动性血流可能削弱脑自动调节功能，导致低灌注（如ECMO流量不足、低血压）或高灌注（如高血压、流量过高）；（2）缺血-再灌注损伤：ECMO启动或撤机过程中血流动力学波动可引发脑组织缺血或再灌注损伤；（3）微血栓与栓塞：ECMO环路内血栓形成、气体微栓或血液成分激活可能导致脑微循环障碍；（4）代谢紊乱：ECMO相关的低氧/高氧、酸碱失衡或电解质紊乱可直接损伤神经元；（5）抗凝相关性出血：治疗性抗凝（如普通肝素、新型口服抗凝药）可能增加颅内出血（ICH）风险，尤其是创伤性或术后患者。

脑损伤评估需遵循“多模态、动态化、个体化”原则。多模态指联合临床神经功能检查、神经电生理、神经影像学及生物标志物；动态化强调在ECMO启动后6~12小时（早期）、稳定期（每日）及撤机前后（关键节点）进行连续性评估；个体化则需结合ECMO模式（静脉-动脉ECMO，V-AECMO；静脉-静脉ECMO，V-VECMO）、原发病（如心搏骤停、重症肺炎）及合并症（如凝血功能障碍）调整评估策略。

二、脑损伤的多模态评估方法

（一）临床神经功能评估

临床评估是脑损伤筛查的基础，需由经过神经重症培训的医师完成，重点关注以下指标：

1.意识状态：采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）或儿童昏迷量表（PCGS）动态评分。ECMO患者因镇静药物（如丙泊酚、咪达唑仑）或神经肌肉阻滞剂（如顺阿曲库铵）可能出现意识抑制，需在评估前通过逐步减停镇静（保留镇痛）或肌松药（确认无残余肌松）后重新评价。

2.瞳孔与脑干反射：观察瞳孔大小（正常2~5mm）、对光反射（直接/间接）、角膜反射、头眼反射（玩偶眼试验）、前庭眼反射（冰水灌注试验）及咳嗽反射。需注意：（1）ECMO抗凝状态下，冰水灌注可能诱发鼻出血，需谨慎操作；（2）V-AECMO患者因主动脉内血流反向可能影响颈内动脉灌注，导致脑干反射异常的非特异性。

3.运动反应：观察自发运动、疼痛刺激（眶上压迫、甲床刺激）诱发的肢体反应（定位、回缩、去皮质/去脑强直）。需排除肌松药残余（可通过周围神经刺激器监测）及ECMO相关肢体缺血（如股动脉置管侧下肢缺血）的干扰。

（二）神经电生理评估

1.脑电图（EEG）：推荐使用持续视频脑电图（cEEG）监测，可早期发现癫痫（非惊厥性癫痫发生率在ECMO患者中约15%~25%）、脑电抑制（爆发-抑制、低电压）等异常。ECMO相关伪影（如泵驱动频率、电磁干扰）需通过滤波技术（50/60Hz陷波）或双极导联减少，同时记录ECMO参数（流量、转速）以辅助伪影识别。EEG判读需结合临床：（1）正常或轻度异常（θ波增多）提示脑功能保留；（2）中重度异常（广泛δ波、周期性放电）提示脑损伤；（3）脑电静息（波幅＜2μV，持续30分钟以上）需结合其他检查排除技术干扰（如电极接触不良）。

2.诱发电位（EP）：包括体感诱发电位（SEP）、听觉诱发电位（BAEP）及视觉诱发电位（VEP）。SEP的N20波缺失提示皮层-丘脑通路损伤，特异性较高；BAEP的Ⅰ~Ⅴ波缺失提示脑干功能障碍，对脑死亡判定有辅助价值；VEP受意识水平影响较大，ECMO患者应用有限。

（三）神经影像学评估

1.头颅CT：为ECMO患者首选影像学检查（无需转运、耗时短），重点观察：（1）结构异常：ICH（硬膜下、脑内、蛛网膜下腔）、脑梗死（低密度灶）、脑水肿（脑沟消失、中线移位）；（2）间接征象：基底池受压、脑室缩小提示颅内压升高。需注意：（1）ECMO抗凝患者ICH进展风险高，建议24小时内复查CT；（2）V-AECMO患者可能因非搏动性血流导致CT灌注（CTP）的CBF、脑血容量（CBV）参数偏差，需结合临床解读。

2.头颅MRI：适用于ECMO稳定期（血流动力学平稳、抗凝强度可控）患者，可更敏感显示早期缺血（DWI高信号）、微出血（SWI低信号）及后循环损伤（如脑桥中央髓鞘溶解）。但需注意：（1）ECMO管路及泵系统可能无法进入MRI室，需使用MRI兼容型ECMO设备；（2）转运风险高，需多学科评估获益与风险。

3.经颅多普勒超声（TCD）：通过检测大脑中动脉（MCA）血流速度评估CBF。ECMO下TCD典型异常包括：（1）低搏动性血流（阻力指数＜0.5）提示高灌注或自动调节功能丧失；（2）振荡血流（收缩