答中国医科大学2025年12月《病理生理学》作业考核试题.docxVIP

答中国医科大学2025年12月《病理生理学》作业考核试题

作为一名长期沉浸于病理生理学领域的研究者与教育者，我很高兴能就本次《病理生理学》作业考核试题进行作答。病理生理学作为连接基础医学与临床医学的桥梁学科，其核心在于揭示疾病发生发展的规律与机制，这对于我们理解疾病本质、指导临床实践具有至关重要的意义。以下是我对试题的理解与解答，希望能为同学们提供一些有益的参考。

一、试述脱水的类型及其对机体的影响

脱水是指机体水的丢失过多或摄入不足，导致体液容量减少的病理过程。根据脱水时细胞外液渗透压的不同，可将其分为以下三种类型，其对机体的影响也各有侧重：

1.高渗性脱水（Hypertonicdehydration）

此型脱水以失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L为主要特征。常见原因包括水摄入不足（如昏迷、吞咽困难）或水丢失过多（如高热、大量出汗、尿崩症）。

对机体的影响主要体现在：

*口渴感明显：细胞外液渗透压升高刺激下丘脑口渴中枢，引起强烈口渴感，促使机体主动饮水。

*ADH分泌增加：渗透压升高同时刺激下丘脑视上核和室旁核释放ADH，使肾小管对水的重吸收增加，尿量减少而尿比重增高。

*细胞内液向细胞外转移：由于细胞外液高渗，细胞内水分被“吸引”出来，以补充细胞外液的不足，导致细胞脱水。这是高渗性脱水时细胞功能障碍的主要原因，尤其是脑细胞脱水可引起中枢神经系统功能障碍，如嗜睡、昏迷、甚至死亡。

*早期血容量减少不明显：由于上述代偿机制，特别是细胞内液的转移，高渗性脱水早期血容量减少和外周循环障碍的表现较其他类型脱水相对较轻。

2.低渗性脱水（Hypotonicdehydration）

此型脱水以失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L为特征。常见于丢失大量体液后只补充水分而未补充电解质的情况，如剧烈呕吐、腹泻后只饮水，或长期使用排钠利尿剂而未及时补钠。

对机体的影响尤为显著：

*无明显口渴感：细胞外液渗透压降低，抑制口渴中枢，患者常无口渴感，饮水减少，这使得机体难以通过主动饮水补充水分。

*ADH分泌减少：早期由于细胞外液低渗，ADH分泌减少，尿量可不减少甚至增多，进一步加重水分丢失。但当血容量显著降低时，ADH分泌会因容量感受器的刺激而增加，出现少尿。

*细胞外液向细胞内转移：细胞外液低渗，水分向渗透压相对较高的细胞内转移，导致细胞水肿。同样，脑水肿可引起严重的中枢神经系统症状。

*血容量迅速减少，外周循环衰竭：由于大量水分不仅丢失，还向细胞内转移，导致细胞外液（包括血浆容量）显著减少，容易发生低血容量性休克，表现为血压下降、脉搏细速、四肢厥冷等。

*醛固酮分泌增加：血容量减少和钠丢失可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，促进肾小管对钠的重吸收，以保留钠，有助于提高细胞外液渗透压和血容量。

3.等渗性脱水（Isotonicdehydration）

此型脱水时水和钠成比例丢失，血清钠浓度和血浆渗透压基本维持在正常范围。常见于消化道丢失（如呕吐、腹泻丢失的消化液）、大量胸腹水形成或抽放、大面积烧伤早期等。

对机体的影响主要表现为：

*口渴感可有可无：渗透压正常，故口渴感不如高渗性脱水明显，但血容量减少可刺激口渴中枢，部分患者也可出现口渴。

*ADH和醛固酮分泌增加：血容量减少刺激容量感受器及肾素-血管紧张素系统，导致ADH和醛固酮分泌增加，从而增加水钠重吸收，尿量减少，尿钠减少。

*细胞内液变化不大：由于渗透压无明显变化，细胞内液量初期变化不大。但若未及时处理，由于皮肤和呼吸道不感蒸发继续丢失水分，可逐渐转变为高渗性脱水；若只补充水分而不补钠，则可转变为低渗性脱水。

*主要丢失细胞外液：等渗性脱水主要丢失的是细胞外液，包括血浆和组织间液，因此也会出现血容量减少的表现，如血压下降、尿少等。

理解不同类型脱水的特点和对机体的影响，对于临床诊断、判断病情严重程度以及制定正确的补液治疗方案具有重要的指导意义。

二、简述缺氧的类型及各型缺氧的血氧变化特点

缺氧（hypoxia）是指组织供氧不足或利用氧障碍，导致组织代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。根据缺氧的原因和血氧变化特点，可将其分为以下四种基本类型：

1.低张性缺氧（Hypoxichypoxia）

又称乏氧性缺氧或低张性低氧血症。其关键环节是动脉血氧分压（PaO?）降低，使动脉血氧含量（CaO?）减少，组织供氧不足。常见原因包括：吸入气氧分压过低（如高原环境）、外呼吸功能障碍（如呼吸衰竭）及静脉血分流入动脉（如先天性心脏病右向左分流）。

血氧变化特点：

*动脉血氧分压（PaO?）降低：这是本型缺氧的特征性