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便秘的主要原因及护理

一、便秘的基础认知与生理机制

要系统掌握便秘的主要原因及护理方法，首先需明确便秘

的定义及正常排便的生理过程。便秘是指排便次数减少（每

周＜3次）、粪便干硬、排便困难（包括排便费力、排出不畅、

排便不尽感等）的一组症状，持续时间≥6个月可诊断为慢

性便秘。

正常排便依赖于肠道动力、神经调控、体液调节及盆底肌

群协调的完整生理链：食物经消化吸收后，剩余残渣进入结

肠，通过结肠的分节运动（混合内容物）和推进性蠕动（将

内容物向远端运送）逐渐形成粪便；粪便到达直肠后，直肠

扩张刺激肠壁压力感受器，通过盆神经和腹下神经将信号传

至脊髓排便中枢，再上传至大脑皮层产生便意；随后，盆底

肌、肛门内/外括约肌松弛，膈肌和腹肌收缩增加腹压，协

同完成排便动作。任一环节异常均可导致便秘。

（一）便秘的分类

为精准分析原因及制定护理策略，需明确便秘的临床分类：

1.功能性便秘：占比约75%-80%，无器质性病变，主要

与肠道动力异常（如结肠传输延缓）、排便协调障碍（盆底

肌矛盾收缩）相关。

2.器质性便秘：因肠道或全身疾病直接导致，如肠道肿

瘤、炎症性肠病、甲状腺功能减退等。

3.药物性便秘：由药物副作用引发，如阿片类镇痛药、

抗胆碱能药物等。

二、便秘的主要原因解析

便秘是多因素综合作用的结果，需从生理、病理、药物及

行为习惯等多维度分析。

（一）生理性因素（功能性便秘的核心诱因）

1.饮食结构失衡：膳食纤维摄入不足（每日＜25g）是最

常见原因。膳食纤维可增加粪便体积、刺激肠道蠕动，若长

期摄入不足（如精细饮食、蔬果摄入少），粪便体积减小，

对结肠的机械性刺激减弱，导致传输延缓。同时，水分摄入

不足（每日＜1500ml）会使粪便水分被结肠过度吸收，质地

干硬。

2.运动缺乏：长期久坐、卧床或运动量不足（如每日活

动量＜30分钟）可降低腹肌、膈肌及盆底肌肌力，减弱排便

时的腹压支撑；同时，肠道蠕动频率及幅度下降，结肠传输

时间延长（正常结肠传输时间为24-72小时，便秘患者可达

＞96小时）。

3.年龄相关变化：老年人因肠道平滑肌萎缩、神经传导

功能减退（如肠神经丛神经元减少），结肠传输速度减慢；

同时，盆底肌松弛或肛门括约肌协调障碍（如排便时肛门外

括约肌不松弛反收缩）发生率增加，导致排便费力。

4.排便习惯不良：忽视便意（如因环境不便强忍排便）

会使直肠对粪便扩张的敏感性降低，粪便在直肠内停留时间

过长，水分被过度吸收；长期抑制排便反射还可能导致排便

反射阈值升高，形成“习惯性便秘”。

（二）病理性因素（器质性便秘的关键病因）

1.肠道病变：

（1）机械性梗阻：如结直肠肿瘤（占器质性便秘的

10%-15%）、肠粘连、肠套叠等，可直接阻碍粪便通过；

（2）动力障碍性疾病：如先天性巨结肠（因肠壁神经节

细胞缺失导致肠段痉挛）、慢传输型便秘（结肠推进性蠕动

显著减弱）；

（3）炎症性疾病：如克罗恩病、溃疡性结肠炎（因肠壁

炎症水肿或狭窄影响粪便传输）。

2.全身性疾病：

（1）内分泌代谢疾病：甲状腺功能减退（甲状腺激素不

足导致胃肠蠕动减慢）、糖尿病（自主神经病变引起肠动力

障碍）、高钙血症（钙离子抑制平滑肌收缩）；

（2）神经系统疾病：帕金森病（黑质-纹状体多巴胺能神

经元变性，影响肠道神经调控）、脊髓损伤（排便反射弧中

断）、多发性硬化（中枢神经传导异常）；

（3）肌肉疾病：如系统性硬化症（肠道平滑肌纤维化导

致蠕动减弱）。

（三）药物性因素

约10%-15%的便秘与药物使用相关，常见药物包括：

1.阿片类镇痛药（如吗啡、芬太尼）：通过激动肠道μ-

阿片受体，抑制肠道蠕动并增加水分重吸收；

2.抗胆碱能药物（如阿托品、氯丙嗪）：阻断M胆碱能受

体，抑制肠道平滑肌收缩；

3.钙通道阻滞剂（如硝苯地平）：抑制钙离子内流，减弱

肠道平滑肌收缩力；

4.抗抑郁药（如三环类抗抑郁药）：通过抗胆碱能作用及

5-羟色胺再摄取抑制影响肠道动力；

5.钙剂/铁剂：钙、铁离子与肠道内食物残渣结合，形成

质硬团块，减少粪便体积。

三、便秘的系统性护理策略

基于便秘的多因素病因，护理需遵