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便秘发生机制及护理

一、便秘的基础认知

便秘是临床常见的消化系统症状，指排便频率减少（每周

排便少于3次）、粪便干硬、排便困难（需用力、排便不尽

感或肛门直肠阻塞感），且症状持续至少6个月（符合罗马

Ⅳ标准）。其核心特征是排便过程的生理功能异常，可单独

存在（功能性便秘），也可继发于其他疾病（器质性便秘）。

从临床分类看，便秘可分为：

（一）器质性便秘：由肠道或全身疾病直接导致，如肠道

肿瘤、肠粘连等结构性病变，或糖尿病神经病变、甲状腺功

能减退等代谢/神经疾病；

（二）功能性便秘：无明确器质性病变，主要与结肠传输

功能障碍、直肠肛门协调运动异常（如盆底肌失弛缓）、脑-

肠轴调节紊乱（如焦虑状态影响肠道动力）相关；

（三）药物相关性便秘：因长期使用阿片类镇痛药、抗抑

郁药、钙剂等抑制肠道蠕动或增加粪便干结的药物引发。

二、便秘的发生机制

要理解便秘的病理过程，需先明确正常排便的生理机制：

食物经胃-小肠消化吸收后，剩余残渣进入结肠，通过结肠

的分节运动（混合内容物）和推进性蠕动（将内容物向远端

输送），逐渐形成粪便；当粪便进入直肠并达到一定容量（约

100-150ml）时，直肠壁压力感受器被激活，产生便意；随

后通过“直肠-肛门抑制反射”使内括约肌松弛，同时盆底

肌和外括约肌主动松弛，配合腹肌、膈肌收缩增加腹压，最

终完成排便。

便秘的发生机制可从以下层面解析：

（一）结肠传输功能异常

正常结肠传输时间为24-72小时（通过标记物法检测）。

若结肠推进性蠕动减弱（如慢传输型便秘），粪便在结肠停

留时间延长，水分被过度重吸收，导致粪便干硬、体积减小，

难以触发有效的排便反射。其可能与肠神经丛病变（如Cajal

间质细胞减少）、平滑肌收缩力下降（如衰老或长期卧床导

致的肌源性损伤）或神经递质失衡（如5-羟色胺分泌减少影

响蠕动）相关。

（二）直肠肛门协调运动障碍

出口梗阻型便秘的核心问题是排便时盆底肌与肛门括约

肌不能协调松弛，甚至出现矛盾性收缩（如盆底肌失弛缓症）。

此时，即使粪便已到达直肠，也因肛门阻力增加无法排出，

患者常需手助排便（如按压会阴部）或过度用力，进一步加

重盆底肌疲劳，形成恶性循环。

（三）肠道微生态失衡

肠道菌群通过代谢产生短链脂肪酸（如乙酸、丙酸）刺激

结肠蠕动，并参与水分吸收调节。当菌群失调（如有益菌减

少、致病菌增多）时，短链脂肪酸生成减少，结肠动力下降；

同时，肠道黏膜屏障受损可能引发低度炎症，进一步抑制蠕

动功能。

（四）脑-肠轴调节异常

自主神经（交感神经兴奋抑制肠道蠕动）、中枢神经（如

焦虑、抑郁状态通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响肠道动力）

及内脏高敏感（对直肠扩张的痛阈降低，导致患者因恐惧疼

痛而抑制排便）均可能干扰正常排便反射。例如，功能性便

秘患者中约40%合并焦虑或抑郁情绪，其肠道5-羟色胺转运

体（SERT）表达异常，导致5-羟色胺代谢加速，进一步削弱

肠道动力。

（五）其他影响因素

全身性疾病（如尿毒症毒素蓄积抑制平滑肌收缩）、内分

泌异常（如高钙血症减少神经肌肉兴奋性）、药物（如铝剂

吸附水分）等可通过直接或间接途径破坏排便生理平衡，最

终导致便秘。

三、便秘的护理评估

科学的护理干预需基于系统评估，明确便秘类型、严重程

度及诱因。

（一）主观评估

1.症状特征：记录排便频率（次/周）、粪便性状（采用

布里斯托粪便分型，1型/2型为干硬颗粒便，提示慢传输；

6型/7型为稀软便但排便困难，提示出口梗阻）、排便时间

（10分钟/次需警惕）、伴随症状（如腹痛、腹胀、里急后

重）；

2.诱因分析：询问饮食结构（膳食纤维摄入量25g/日？

水分1500ml/日？）、运动习惯（久坐时间6小时/日？）、

排便习惯（是否忽视便意？如厕时是否看手机延长时间？）、

心理状态（近期是否有压力事件？）及用药史（如是否长期

服用铁剂、抗胆碱药）；

3.既往史：有无肠道手术史（如直肠前突修补术后可能

继发出口梗阻）、代谢性疾病（如糖尿病神经病变）或神经

系统疾病（如脊髓损伤影响排便反射）。

（二）客观评估

1.体格检查：腹部触诊是否有肠型、包块；直肠指检可

判断肛门括约肌张力（松弛或痉挛）、直肠