儿科护理学：第六章新生儿黄疸及其胆红素代谢特点与临床表现.pdfVIP

高级

儿科护理学-考点精讲班

第六章儿黄疸

儿黄疸是由于儿时期体内胆红素（大多为未结合胆红素）的

累积而引起皮肤巩膜等的现象。可分为生理性黄疸和病理性黄

疸。引起黄疸的病因复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核

黄疸），而引起或严重后遗症。

儿胆红素代谢特点

1.胆红素生成较多

每日儿胆红素生成约为成人的2倍以上，其：

①处于氧分压偏低的环境，红细胞数量代偿性增多，出生后

环境氧分压提高，使过多的红细胞破坏；

②儿红细胞为80～100d，比成人短20～40d，形成胆红素的

周期亦缩短；

③旁路胆红素多、血红素加氧酶在出生后7d内含量高，产生胆

红素的潜力大。

2.肝功能不成熟

①肝细胞内摄取胆红素所必需的Y、Z蛋白含量低，使肝细胞对胆红

素摄取能力差；

②儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶含量极低，且

不足，形成结合胆红素的功能差，此酶的活性一周后接近正常；

③儿肝细胞对结合胆红素排泄到胆汁内有暂时性，易致胆汁

淤积。

3.肠-肝循环增加

儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素

转化为尿胆原和粪胆原。且儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较

高，能很快将进入肠道内的结合胆红素水解成未结合胆红素和葡萄糖

醛酸，未结合胆红素又被肠壁重吸收经门静脉进入血循环到达肝，加

重肝负担。

病理性黄疸病因

1.性

①儿肝炎：大多由巨细胞、乙型肝炎通过胎盘垂直

或通过产道被；

②儿败血症及其他：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红

细胞破坏及损伤肝细胞所致。

2.非性

①儿溶血病，因母、子血型不合引起的免疫性溶血；

②性胆管阻塞；

③性黄疸；

④遗传性疾病，如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶等；

⑤药物性黄疸，如维生素K、磺胺等；

3

⑥其他，如缺氧、低血糖、酸等可导致病理性黄疸。

临床表现

1.黄疸表现特点

①黄疸出现早，一般在生后24h内出现；

②黄疸程度重，胆红素足月儿＞221μmol/L（12.9mg/dl），早产

儿＞257μmol/L（15mg/dl）；

③黄疸进展快，胆红素每日上升＞85μmol/L（5mg/dl）；

④黄疸持续不退或退而复现，足月儿＞2周，早产儿＞4周并进行性

加重；

⑤结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。

2.严重表现

当患儿胆红素＞342μmol/L（20mg/dl）时，游离的间接胆红紫

可透过血-脑脊液屏障，造成基底核等处的神经细胞损害，出现中枢

神经系统症状，发生胆红素脑病（核黄疸）。该病多于生后4～7d出

现症状，临床将其分为4期。

警告期：嗜睡、反应低下、吸吮无力、肌张力减低，偶有尖叫和。

持续12～24h。

痉挛期：出现双眼凝视、、角弓反张、呼吸节律不整，此期持续

12～48h。

恢复期：及反应好转，次数减少，角弓反张逐渐，肌张

力逐渐恢复。此期约持续2周。

后遗症期：出现核黄疸征。手足徐动；眼球；听觉；

牙釉质发育不良。此外，也可留有脑瘫、智能、、抬头无力

和流涎等后遗症。

3.儿病理性黄疸常见疾病的临床特点

（1）儿溶血病：是指母、婴血型不合，母血中血型抗体通过胎

盘进入血循环，发生同种免疫反应致使、儿红细胞破坏

而引起的溶血。ABO系统和Rh系统血型不合引起者最多见。主要表现

有：

①黄疸；②贫血；③肝、脾大；④胆红素脑病。

（2）性黄疸：由于中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性较牛奶明显

增高，使肠道中未结合胆红素的产生及吸收增加所致。一般于喂

养后4～5d出现黄疸，持续升高，2～3周达，4～12周后降至正

常。患儿一般状态良好，停喂1～3d黄疸即下降。

（3）性胆管闭锁：出生后2周出现黄疸并逐渐加重，皮肤呈黄