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- 2026-01-18 发布于浙江
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1.内科病相关红细胞
生理基础;
血红蛋白全程在合成
Haemoglobinsynthesis
祖细胞早幼红中幼红晚幼红网织红
RubriblastProrubricyteRubricyteMetarubricyteReticulocyte;
·丙酮酸激酶缺乏→溶血
·磷酸果糖激酶缺乏→溶血
·6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏→溶血
·高铁血红蛋白脱氢酶缺乏→缺氧;
巨噬
细胞
未结合的胆红素
在肝脏、淋巴结或脾脏中;
红细胞
游离血红蛋白
高铁血红蛋白
血红素球蛋白
血液结合素
血红素-血液结合素胆红素血管中;
红细胞的维持方式
为无氧代谢
PART02;
2.免疫介导性溶
血;
ONTENTS
01免疫介导性溶血——临床表现
猫内科学
02免疫介导性溶血——诊断治疗
03免疫介导性溶血一—总结;
PARTONE
免疫介导性溶
血——临床表现;
白细胞2把红细胞也误认为异常白细胞
血管免疫系统产生抗体和补体;
免疫介导性溶血——临床表现;
PARTTWO
免疫介导性溶
血——诊断治疗;
·只要有1个阳性即可以怀疑;但即使3个都是阳性也不能确诊。;
免疫介导性溶血——治疗
免疫抑制治疗糖皮质激素是核心
其他免疫调节药物
优先:苯丁酸氮芥、环孢素
抗血栓氯吡格雷等血小板抑制药物;
免疫介导性溶血——治疗
免疫抑制药物使用红细胞恢复
难点1:免疫抑制药物是否能起效
猫HCT恢复到20%以上
难点2:药量减少过程
是否会复发,及终生用药找到平衡点;
PARTTHREE
免疫介导性溶
血——总结;
诊断三个核心方法:
球形红细胞、自体凝集和库姆斯实验
PART02;
3.红细胞增多症;
ONTENTS
01红细胞增多症一—发病原因
猫内科学
02红细胞增多症——表现和治疗
03红细胞增多症一—总结;
PARTONE
红细胞增多症——
发病原因;
参数低正常高;;
各类慢性缺氧
(短鼻、心脏病等)
继发原因EPO不升高骨髓??瘤化——红白血病
诊断即HGT确认后,寻找各个继发的原因;
PARTTWO
红细胞增多症——
表现和治疗;
红细胞增多症——表现
血液粘稠血流慢
肾滤过率增加、渴觉上升
多饮多尿高凝血状态
血栓;
红细胞增多症——治疗
原发病治疗;
PARTTHREE
红细胞增多症——
总结;
红细胞增多症——总结
红细胞增多是继发于哪几
种情况的。
理解什么叫红细胞增多,
即真性红细胞浓度上升。;
4.凝血问题基础;
01凝血过程
02血小板的出生和结束-下降的原因
03抗血栓机制
04凝血问题基础一—总结;
PARTONE
凝血过程;
凝血过程
血小板粘附、聚集、激活
诱导更多血小板聚集粘附
促进纤维蛋白原于血小板的粘附
促进大量凝血酶的形成
将纤维蛋白酶原转化为纤维蛋白;
PARTTWO
血小板的出生和结
束-下降的原因;
骨髓中
巨核细胞
促血小板生成因子
(TPO)
个不会缺乏
肝脏、肾、骨髓;
血小板的出生和结束——
骨髓生成减少
凝血过量消耗
血小板下降过量丢失
被“隔离”
被破坏;
PARTTHREE
抗血栓机制;
内皮细胞:t-PA巨噬细胞:PAI
尿激酶、缓激肽、血管舒缓素、因子VI
血栓内稳固纤维蛋白
D-Dimer
实验室检测的重要参数;
抗血栓机制
抗凝血酶:ATⅢ将凝血酶、IX、X、XI、XⅡ失活
蛋白质C将Va、VⅢa失活,抑制PAI-1作为辅因子加速过程
作为辅因子加速过程
蛋白质S硫酸乙酰肝素;
内皮细胞受损:
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