亚临床型(隐性)肝性脑病肝昏迷培训课件.pptVIP

二、病因及诱因：

1、病因：

各种原因的肝硬化慢性肝衰

门脉分流手术慢性肝性脑病

晚期肝癌

其他

重症病毒性肝炎急性肝衰

重症中毒性肝炎急性肝性脑病

重症药物性肝炎;1、诱因：

上消化道出血：肠道NH3

肝脑缺血缺氧

感染：分解代谢，NH3

内毒素等

大量利尿，放腹水，呕吐，腹泻：

血容量肾排NH3

低K+低钾性碱中毒

;

高蛋白饮食：肠道NH3

便秘，肾功能不全：NH3等毒物排除减少

镇静剂，麻醉剂：抑制大脑皮质，加重缺氧

手术，创伤：组织分解，器官负担加重;

三、发病机理：

肝功能解毒功能大脑

门腔分流毒物进入体循环

;1、氨中毒学说：

来源：

肠道：食物蛋白蛋白分解酶NH3（10%）

尿素弥漫尿素酶NH3(90%)

每日产NH3约4g

肠道NH3吸收受PH影响

NH3NH+4

肾：血谷氨酰胺NH3+谷氨酸

肾小管中NH3吸收受PH影响

骨骼肌，心肌代谢

;;

增高：

生成增多：消化道出血，感染，

蛋白质消化，血糖

排出减少：肝尿素合成，K+，碱中毒

血容量不足

门-腔分流：

;;2、r-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合物学说：

GABA是一种重要的抑制性N递质，由肠道细菌产生，肝功能障碍时—GABA—血脑屏障通透性—大脑突触后N元GABA受体GABA+GABA/BZ+BZ以上3种任何1种物质与受体结合后——N传导抑制

给予BZ受体阻断剂（氟马西尼）可使意识障碍减轻;3、假N递质学说：

正常N递质兴奋性：儿茶酚胺、支链AA等

抑制性：5-羟色胺、r-GABA等

芳香AA苯AA肠菌苯乙胺脑苯乙醇胺

酪AA酪胺B-羟酪胺;4、AA失平衡学说：

AA失平衡芳香AA色AA5羟色胺

苯乙胺、酪胺

支链AA精AA、谷AA;5、胺、硫醇、短链脂肪酸协同毒性作用：

来源NH3

肠菌

蛋AA甲基硫醇二甲基亚枫

肠菌

长链脂肪酸短链脂肪酸;四、病理：

急性：脑水肿，38-50%有脑水肿

慢性：皮质变薄，神经元和神经纤维消失,脱髓鞘;五、临床表现;六、辅助检查：

1、血氨测定：正常40—70ug/dL100ug/dl有诊断意义。急性多正常，慢性、门体分流多升高。动脉血氨静脉血氨（大于0.5—2倍，空腹动脉血可靠。）近年来，发现血氨不高的患者多数红细胞内氨升高。

2、脑电图：典型改变为节律变慢?波

3、诱发电位：

4、心理、智力测验：对亚临床型的诊断;;八、治疗：联系发病机理

1、消除诱因：

狂燥病人，必要时可用小量安定、东莨菪碱、（非那根、扑尔敏代用）

2、减少肠内毒物产生、吸收

a、饮食：控制蛋白饮食

供给足够的能量、维他命

b、灌肠、导泻：