急性肾损伤诊治进展.pptVIP

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急性肾损伤诊治进展;;;【病因与分类】;;肾性;肾后性;【发病机理】;(一)肾前性AKI;;(二)肾性AKI;少尿的发生机制

肾缺血

肾小管阻塞

肾小管原尿返流

;5umol/L或原血肌酐值增长≥50%和(或)尿量<0.

骨髓瘤、轻链病、尿酸和(或)草酸钙,磺胺、阿昔洛韦等药物结晶

型尿及其他管型;

心血管系统:心力衰竭,血压依基本病因而异。

①药物引起(抗高血压药物、麻醉药、药物中毒)

血钾与心电图表现之间可存在不一致现象

①管腔内梗阻肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、脱落肾乳头、真菌团块

特发性:NS大量蛋白尿期

肾动脉机械性阻塞、夹层形成、外伤(血肿压迫、血管创伤)、药物引起血胶体渗透压高张状态

恢复期

4、高分解代谢状态,血cr每日升高上升>88.

6、能肯定排除肾前及肾后性氮质血症和其它肾病所

②肾毒性(药物、造影剂、高渗性肾病、重金属或有机溶剂等)

AKI的诊断标准:48小时内血肌酐上升≥26.

④血管缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子(内皮素)产生过多,舒张因子(一氧化氮)产生过少——可能为最主要机制;ATN病理;

肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色

;;ATN临床表现;;临床表现;维持期临床表现;ATN(少尿型)

少尿期临床表现;恢复期临床表现;非少尿型急性肾衰竭;高分解型急性肾衰;高分解型与非高分解型ATN的化验诊断指标比较;实验室检查;ARFCRF

神经系统:性格改变,神志模糊,定向障碍,昏迷抽搐等

①管腔内梗阻肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、脱落肾乳头、真菌团块

定义:血肌酐每日升高超过176.

急性间质性肾炎所致ARF

致ARF。

高分解型与非高分解型ATN的化验诊断指标比较

在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征

溶血者除外

②肾毒性(药物、造影剂、高渗性肾病、重金属或有机溶剂等)

①患者血清中有增强蛋白质分解的一种活性循环肽类物质,促进组织蛋白分解;

5m1(kg?h)×12h

对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助

光镜——肾小管上皮细胞变性、脱落,管腔内充满坏死组织、管型和渗出物

致ARF。;(四)肾活???;诊断与鉴别诊断;急性肾损伤的诊断标准;AKI的分级;ATN鉴别诊断;急、慢性肾衰鉴别要点;尿液诊断指标鉴别肾前性氮质血症与ATN;肾性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别;肾性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别;预防与治疗;少尿期治疗;少尿期观察补液量适中的指标;少尿期治疗;③心脏直视手术后④移植肾缺血性损伤

4、高分解代谢状态,血cr每日升高上升>88.

继发性:LN,过敏性紫癜性肾炎,Wegener肉芽肿

高分解型与非高分解型ATN的化验诊断指标比较

肾性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别

0mg/dl<0.

溶血者除外

肾血流动力血异常:皮质血流量减少,髓质充血。

2、限制水钠摄入应以“量出为入”的原则控制补液入量。

5umol/L或原血肌酐值增长≥50%和(或)尿量<0.

②所有肾单位的受损程度虽相同,但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重;

③肾内舒张血管性前列腺素(主要为PGI2,PGE2)合成减少,缩血管性前列腺素(血栓素A2)产生过多

②血栓性微血管病(恶性高血压、溶血性尿毒症综合征、硬皮病肾脏危象、弥散性血管内凝血等)

消化系统:最早出现,厌食、恶心呕吐,严重者消化道出血,少数可出现肝功能衰竭、黄疸等。

对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助;凡保守治疗无效,出现下列情况者,应进行透析治疗。

1、急性肺水肿

2、高钾血症血钾>6.5mmol/L;

3、BUN>21.4mmol/L,cr>442umol/L

4、高分解代谢状态,血cr每日升高上升>88.4umol/L;

5、无尿或少尿2天以上;

6、酸中毒CO2CP<13mmol/L,PH<7.25;(九)多尿期的治疗;恢复期治疗

治疗重点维持水电解质酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和各种并发症。;谢谢大家!

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