2025多学科共识声明：成人使用GLP-1RA,GIPGLP-1RA和SGLT2抑制剂的择期围术期PPT课件.pptxVIP

2025多学科共识声明：成人使用GLP-1RA,GIP/GLP-1RA和SGLT2抑制剂的择期围术期管理解读精准用药与围术期安全指南

目录第一章第二章第三章共识声明简介药物机制与临床应用围术期风险评估

目录第四章第五章第六章GLP-1RA与GIP/GLP-1RA管理建议SGLT2抑制剂管理建议共识实施与优化

共识声明简介1.

背景与制定目的GLP-1RA、GIP/GLP-1RA和SGLT2抑制剂不仅用于糖尿病治疗，还获批用于肥胖、心衰及慢性肾病等非糖尿病适应症，导致围术期使用人群显著增加。新型降糖药应用扩展既往文献对GLP-1RA相关胃排空延迟导致的误吸风险、SGLT2抑制剂引发的正常血糖酮症酸中毒（DKA）的围术期管理建议存在分歧，亟需统一标准。临床证据矛盾针对药物特性相关的围术期特殊风险（如肺误吸、DKA），制定多学科共识以优化术前评估、术中管理和术后监测流程，降低并发症发生率。安全需求驱动

共识制定团队包含麻醉科医师、内分泌科医师、外科医师、药剂师及患者代表，确保临床实践与患者需求的全面平衡。核心专业覆盖采用改良德尔菲法进行三轮投票，建议需获得≥75%成员同意方可通过，50%-74%支持率的条目需修改后重新评估，低于50%直接淘汰。方法论严谨性最终共识经英国麻醉医师协会、皇家麻醉医师学院等7家权威机构联合审核批准，代表英国围术期医学领域的最高实践标准。组织背书权威性纳入有用药经验的患者代表参与决策，强调共享决策（shareddecision-making）在风险沟通中的核心地位。患者参与机制多学科团队构成

主要风险关注点GLP-1RA类药物的胃排空延迟：药物通过抑制胃肠动力显著延长胃排空时间，全身麻醉时误吸风险增加10倍，需特别关注肥胖手术患者的内镜检查数据。SGLT2抑制剂的代谢风险：该类药物通过胰岛素/胰高血糖素比例失衡诱发脂肪分解，导致血糖11mmol/L的DKA，禁食状态下风险尤为突出。个体化评估缺失：现有指南缺乏针对不同手术类型（如腹腔镜vs开放手术）、合并症（如胃轻瘫）及药物联用（如阿片类）的细化分层管理方案。

药物机制与临床应用2.

葡萄糖依赖性促胰岛素分泌：通过激活GLP-1受体增强胰岛β细胞功能，仅在血糖升高时刺激胰岛素释放，避免低血糖风险。抑制胰高血糖素分泌：作用于α细胞，减少胰高血糖素释放，降低肝糖输出，改善空腹及餐后血糖控制。延缓胃排空与中枢食欲抑制：通过作用于胃肠道和中枢神经系统，增加饱腹感，减少食物摄入，辅助体重管理。010203GLP-1RA作用原理

GIP受体激动可增强GLP-1对胰岛素分泌的促进作用，同时改善胰岛β细胞功能储备协同增效的降糖作用显著体重控制优势脂肪代谢调节功能神经保护潜在价值通过下丘脑双靶点激活，增强饱腹感信号传导，临床数据显示减重效果优于单靶点激动剂GIP受体介导的脂肪组织能量储存再分配，与GLP-1协同改善脂代谢异常动物实验显示双重激动剂可通过血脑屏障，对中枢神经系统退行性病变可能具有保护作用GIP/GLP-1RA双重机制

SGLT2抑制剂降糖途径通过抑制肾脏近端小管SGLT2转运体，阻断约90%葡萄糖重吸收，促进尿糖排泄非胰岛素依赖机制增加脂肪氧化和酮体生成，改善机体能量利用效率，平均降低HbA1c0.5%-1.2%能量代谢重构作用通过改善肾小球高滤过、调节心肌能量代谢等途径，展现明确的肾脏和心脏保护作用器官保护特殊价值

围术期风险评估3.

药物作用机制GLP-1RA类药物通过延缓胃排空降低血糖，可能增加围术期胃内容物残留量，需评估停药时间窗（通常建议术前1-3天停用）。误吸预防措施对高风险患者（如肥胖、胃食管反流病）需延长禁食时间，术中采用快速序贯诱导插管技术，并备好吸引装置。多学科协作麻醉科、内分泌科与外科团队需联合制定个体化方案，权衡血糖控制需求与麻醉安全性，必要时调整降糖方案。010203胃排空延迟与肺误吸风险

要点三病理生理机制SGLT2抑制剂通过抑制肾脏葡萄糖重吸收导致尿糖排泄增加，可能引发胰岛素缺乏状态下的脂肪分解加速，进而产生酮体堆积。要点一要点二术前筛查与监测建议术前48小时停用SGLT2抑制剂，并监测血酮、尿酮及动脉血气分析，尤其对合并脱水或代谢异常的高危患者。干预策略若出现酮症酸中毒征兆（如恶心、呼吸深快），需立即静脉补液、胰岛素治疗及纠正电解质紊乱，暂停手术直至代谢稳定。要点三正常血糖性酮症酸中毒风险

心血管风险评估结合患者病史、心电图、心脏超声等检查，评估围术期心血管事件（如心梗、心衰）风险，尤其关注GLP-1RA类药物对心功能的影响。代谢状态评估监测血糖、酮体及电解质水平，针对SGLT2抑制剂使用者需重点评估糖尿病酮症酸中毒（DKA）风险，制定个性化停药方案。肾功能分层根据eGFR和尿蛋白水平划分肾功能