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濒死期的症状及护理措施

一、濒死期的基础概念与病理生理特征

濒死期（agonalstage）是个体从生命活动显著衰退到临

床死亡前的过渡阶段，属于死亡过程的初始时期。此阶段的

核心特征为各器官系统功能进行性衰竭，机体无法维持内环

境稳定，生命体征呈现不可逆性恶化。从病理生理学角度分

析，其本质是多器官功能障碍综合征（MODS）终末期的临床

表现，涉及以下关键机制：

（一）代谢与能量耗竭

细胞线粒体功能障碍导致ATP合成显著减少，细胞钠钾泵

失效引发细胞水肿；无氧代谢增强使乳酸堆积，形成代谢性

酸中毒，进一步抑制酶活性，加剧器官功能衰退。

（二）神经-内分泌调节紊乱

下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能衰竭，皮质醇等应

激激素分泌不足，机体失去对休克、缺氧等应激的代偿能力；

自主神经功能失调，交感神经与副交感神经失衡，表现为血

压波动、心律失常等。

（三）多器官功能序贯衰竭

以循环、呼吸、神经三大系统为核心：心脏泵血功能下降

导致有效循环血量减少，组织灌注不足；肺通气/血流比例

失调，氧合能力降低；脑血流量减少引发神经元功能抑制，

意识状态逐渐丧失。

二、濒死期的典型症状表现

濒死期症状具有个体差异性，但可归纳为生命体征异常、

意识状态改变及各系统特异性表现三大类，需结合临床观察

动态评估。

（一）生命体征的进行性恶化

1.体温调节失控：因循环衰竭导致外周血流减少，体表

温度下降（肢端湿冷），部分患者因中枢性发热或感染出现

低热（37.5~38.5℃），但整体呈现体温调节中枢失能状态。

2.血压持续下降：收缩压常低于90mmHg，脉压差缩小（＜

20mmHg），使用升压药物效果有限；后期可出现测不出血压

（血压计无法感知搏动）。

3.心率与心律异常：早期因代偿性交感神经兴奋表现为

心动过速（＞120次/分），后期心肌缺血加重转为心动过缓

（＜50次/分），可出现室性早搏、房室传导阻滞等心律失常。

4.呼吸模式改变：典型表现为潮式呼吸（陈-施呼吸，

Cheyne-Stokesrespiration），即呼吸由浅慢→深快→浅慢

→暂停的周期性变化；或出现毕奥呼吸（Biot’srespiration，

不规则间歇呼吸）、叹气样呼吸（深大呼吸后长时间暂停），

呼吸频率可降至8~12次/分，最终发展为呼吸浅弱甚至停止。

（二）意识状态的阶梯性减退

1.嗜睡期：患者呈持续睡眠状态，能被轻唤唤醒但反应

迟钝，回答简短且易再次入睡。

2.意识模糊：定向力障碍（时间、地点、人物辨识不清），

思维混乱，对刺激反应减弱。

3.昏睡期：需强烈刺激（如压迫眶上神经）方可唤醒，

醒后仅能含混应答，随即再次进入深睡。

4.昏迷期：对任何刺激无反应，角膜反射、瞳孔对光反

射等生理反射减弱或消失。

（三）各系统特异性症状

1.循环系统：皮肤黏膜发绀（尤其口唇、甲床），颈静脉

塌陷（低血容量）或怒张（右心衰竭），外周静脉穿刺困难

（血管塌陷）。

2.呼吸系统：喉头痰鸣音（因咳嗽反射减弱导致分泌物

潴留），鼻翼扇动（呼吸费力），经皮血氧饱和度（SpO₂）

持续低于90%（吸氧状态下）。

3.神经系统：瞳孔散大（直径＞5mm）且对光反射迟钝，

下颌松弛（舌后坠阻塞气道），肢体肌张力降低（软瘫）。

4.消化系统：胃肠蠕动减弱致腹胀、便秘，或因应激性

溃疡出现呕血、黑便；吞咽反射消失，经口进食困难。

5.泌尿系统：肾灌注不足导致少尿（24小时尿量＜400ml）

或无尿（＜100ml），尿液呈深黄色（浓缩尿）或茶色（血红

蛋白尿）。

三、濒死期的系统化护理措施

护理目标为缓解症状、维护尊严、提供身心支持，需结合

症状动态调整方案，强调多学科协作（医护、家属、心理师）

与个体化干预。

（一）生命体征监测与支持

1.持续监测：使用多参数监护仪动态记录血压（建议每

15~30分钟手动复测）、心率、呼吸频率及SpO₂；观察瞳孔

大小、对光反射及意识状态变化（GCS评分每小时评估）。

2.循环