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重症患者血糖管理专家共识

重症患者血糖管理是重症医学领域关注的重点问题，其核心目标是通过科学合理的干预策略，维持血糖在适宜范围，减少高血糖相关并发症，同时避免低血糖风险，改善患者预后。近年来，随着循证医学证据的不断积累，重症患者血糖管理理念已从严格控制转向个体化目标设定，强调动态监测与精细化调整。以下从血糖异常的病理生理机制、控制目标、监测方法、干预策略及特殊人群管理等方面进行系统阐述。

一、重症患者血糖异常的病理生理机制

重症患者高血糖的发生机制复杂，涉及应激反应、胰岛素抵抗、糖代谢紊乱等多个环节。应激状态下，机体交感神经兴奋，下丘脑-垂体-肾上腺轴激活，导致儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等升糖激素分泌增加，促进肝糖原分解和糖异生，同时抑制胰岛素敏感性。此外，重症患者常存在全身炎症反应综合征（SIRS），炎症因子（如TNF-α、IL-6）通过激活JAK-STAT、NF-κB等信号通路，加剧胰岛素抵抗。组织缺氧、氧化应激及线粒体功能障碍进一步损害葡萄糖利用，导致细胞内能量代谢失衡。值得注意的是，外源性因素如糖皮质激素使用、肠内/肠外营养中的高糖负荷，也是诱发高血糖的重要原因。低血糖则多与过度胰岛素治疗、营养支持中断、肝肾功能不全导致药物清除延迟等因素相关，其危害不亚于高血糖，可引起神经细胞能量供应不足、心律失常及免疫功能抑制。

二、血糖控制目标的个体化设定

血糖控制目标需综合考虑患者基础疾病、病情严重程度、低血糖风险等因素，实施分层管理。对于大多数重症患者（无糖尿病史或轻度糖尿病），推荐将血糖控制在8-10mmol/L。这一目标基于多项随机对照试验（如NICE-SUGAR研究）结果，该研究显示与严格控制（4.5-6.0mmol/L）相比，宽松控制（8.0-10.0mmol/L）可显著降低低血糖发生率（6.8%vs18.7%）及90天死亡率（27.5%vs24.9%）。对于脑损伤（如缺血性脑卒中、创伤性脑损伤）患者，血糖管理需更为谨慎。研究表明，脑缺血后局部脑血流与血糖水平呈负相关，高血糖可加重乳酸堆积和血脑屏障破坏，而低血糖则可能导致不可逆神经损伤。因此，脑损伤患者急性期血糖宜控制在7.8-10.0mmol/L，避免低于6.1mmol/L。心脏术后患者血糖波动与心肌再灌注损伤密切相关，建议维持血糖在7.0-9.0mmol/L，以减少术后并发症（如胸骨感染、心律失常）。对于糖尿病患者，尤其是长期血糖控制不佳者，目标可适当放宽至8.0-11.1mmol/L，避免因血糖骤降引发反跳性高血糖或低血糖。妊娠期重症患者则需兼顾母体与胎儿安全，血糖控制目标参考妊娠期糖尿病标准，空腹血糖＜5.3mmol/L，餐后2小时血糖＜6.7mmol/L，但需加强监测以防止低血糖。

三、血糖监测技术与频率

准确、实时的血糖监测是实现精细化管理的基础。目前临床常用监测方法包括毛细血管血糖（POCT）、动脉血气血糖及动态血糖监测（CGM）。POCT具有快速便捷的优势，但易受组织灌注不足、操作者技术等因素影响，其结果需结合临床表现判断。动脉血气血糖可反映全身循环血糖水平，准确性较高，适用于血流动力学不稳定患者。CGM通过连续监测组织间液葡萄糖浓度，可提供血糖波动趋势及低血糖/高血糖事件的持续时间，有助于发现隐匿性低血糖。最新指南推荐，对于血糖波动大、低血糖风险高的患者（如接受胰岛素治疗、肝肾功能不全），可考虑使用CGM，但其数据解读需注意滞后效应（约5-10分钟）。监测频率应根据血糖稳定性动态调整：初始治疗或血糖显著波动时，建议每1-2小时监测1次；血糖稳定后可延长至每4-6小时1次；实施胰岛素泵或CGM者，可根据设备报警及目标调整频率。此外，需注意营养支持与血糖监测的同步性，肠内营养输注期间应增加监测频次，输注结束后2小时复查以评估餐后血糖反应。

四、高血糖的干预策略

1.胰岛素治疗：胰岛素是重症高血糖的首选治疗药物，其使用原则为“小剂量起始、个体化调整”。静脉胰岛素治疗适用于严重高血糖（＞13.9mmol/L）或血流动力学不稳定患者，推荐采用“基础+追加”方案：基础速率0.02-0.05U/kg/h，根据血糖值调整（如血糖每升高1.1mmol/L，增加0.01-0.02U/kg/h）；血糖＜8mmol/L时暂停或减量，避免骤降。皮下胰岛素适用于血糖相对稳定、需长期控制者，可选用速效胰岛素类似物（如门冬胰岛素）或预混胰岛素，起始剂量根据体重及血糖水平计算（通常0.3-0.5U/kg/d），分餐前和基础剂量给药。胰岛素治疗期间需密切关注血钾变化，因细胞外钾内移可能导致低钾血症，尤其是合并肾功能不全者。

2.营养支持调整：重症患者营养支持中的碳水化合物供给是血糖管理的重要环节。肠内营养时，建议选择低糖指数配方（如膳食纤