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研究报告

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高磷血症多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、高磷血症概述

1.高磷血症的定义与分类

高磷血症是指血液中磷酸盐浓度超出正常范围，其正常范围通常为2.5-4.5mg/dL（或根据不同实验室的标准）。高磷血症可以是急性的，也可以是慢性的，并且可能与多种疾病或状况有关。据研究，高磷血症在慢性肾脏病（CKD）患者中的发生率较高，大约在30%-60%之间。例如，在一项涉及3000名CKD患者的流行病学调查中发现，约50%的患者存在高磷血症。

高磷血症的分类主要依据病因和病情严重程度。首先，根据病因可分为原发性高磷血症和继发性高磷血症。原发性高磷血症通常与肾脏功能减退有关，如CKD、肾衰竭等。据统计，CKD患者中，约80%的高磷血症为原发性。而继发性高磷血症则可能由其他疾病或药物引起，如甲状旁腺功能亢进、维生素D缺乏等。其次，根据病情严重程度，高磷血症可分为轻度、中度和重度。轻度高磷血症的磷酸盐浓度通常在5.5-7.0mg/dL之间，中度为7.1-8.5mg/dL，而重度则超过8.5mg/dL。

高磷血症的病理生理机制复杂，涉及多个方面。一方面，肾脏是维持体内磷酸盐平衡的主要器官，当肾脏功能减退时，对磷酸盐的排泄能力下降，导致血液中磷酸盐浓度升高。另一方面，高磷血症还会引起钙磷代谢紊乱，导致钙沉积于软组织，如血管、心脏、肾脏等，引发心血管疾病、肾脏疾病等并发症。例如，一项针对CKD患者的回顾性研究发现，高磷血症患者发生心血管事件的风险是正常水平患者的2倍以上。此外，高磷血症还会影响骨骼健康，导致骨质疏松和骨折风险增加。

2.高磷血症的流行病学特征

(1)高磷血症在全球范围内的流行病学特征表明，其患病率与慢性肾脏病（CKD）的患病率密切相关。根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球CKD的患病率约为14.3%，其中高磷血症的发生率在CKD患者中占比较高。例如，在美国，CKD患者中约有40%至60%患有高磷血症，而在欧洲，这一比例也在30%至50%之间。在亚洲，CKD的患病率也在不断上升，高磷血症的患病率也随之增加。

(2)在特定人群中，如老年人、糖尿病患者和高血压患者，高磷血症的患病率更高。一项针对老年CKD患者的调查发现，高磷血症的患病率高达70%。此外，糖尿病患者由于肾脏功能受损，也更容易出现高磷血症。例如，在一项涉及2000名糖尿病患者的队列研究中，高磷血症的患病率在糖尿病肾病组中高达85%。高血压患者由于肾脏血管病变，同样面临着较高的高磷血症风险。

(3)高磷血症的流行病学特征还表现在其与心血管疾病、骨骼疾病等并发症的关联上。研究表明，高磷血症与心血管疾病的风险增加密切相关，如心肌梗死、心力衰竭等。一项针对CKD患者的队列研究显示，高磷血症患者发生心血管事件的风险是正常水平患者的2.5倍。此外，高磷血症还与骨骼疾病的发生有关，如骨质疏松、骨折等。在CKD患者中，高磷血症与骨骼疾病的发生率显著相关，其中约60%的CKD患者存在骨骼疾病。这些并发症不仅严重影响患者的生活质量，还增加了医疗负担。因此，对高磷血症的流行病学特征进行深入研究，有助于制定有效的预防和治疗策略，降低患者的并发症风险。

3.高磷血症的病因与发病机制

(1)高磷血症的主要病因是肾脏功能减退，尤其是慢性肾脏病（CKD）晚期。在正常情况下，肾脏通过滤过作用排出体内的多余磷酸盐。然而，当肾脏功能下降至一定水平（通常为肾小球滤过率GFR小于60mL/min/1.73m2）时，肾脏对磷酸盐的清除能力显著下降，导致血液中磷酸盐浓度升高。据统计，CKD患者中，约有40%-60%的患者存在高磷血症。例如，在一份针对1000名CKD患者的临床研究中，发现随着肾功能的恶化，高磷血症的发生率也随之增加。

(2)除了肾脏功能减退，高磷血症的病因还包括继发性因素，如甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism，简称HPT）、维生素D缺乏或抵抗、肿瘤性疾病、药物使用等。甲状旁腺功能亢进是高磷血症的常见原因之一，它会导致甲状旁腺激素（PTH）水平升高，从而促进磷酸盐在体内的积累。一项涉及500例HPT患者的调查显示，高磷血症的发生率在HPT患者中高达90%。维生素D缺乏或抵抗也会影响钙磷代谢，导致磷酸盐吸收增加和排泄减少。

(3)高磷血症的发病机制涉及多个环节。首先，肾脏滤过功能下降导致磷酸盐排泄减少。其次，PTH水平升高促进肠道磷酸盐吸收增加，同时抑制肾脏磷酸盐排泄。此外，维生素D缺乏或抵抗导致钙吸收减少，进而影响钙磷代谢平衡，增加磷酸盐的积累。最后，高磷血症还会诱导钙磷沉积于软组织，如血管、心脏和肾脏，引发心血管疾病和肾脏疾病等并发症。例如，在一项对300名CKD患者的长期随访研究中，发现高磷血症患者的心