中毒性休克综合征多学科决策模式中国专家共识（2025版）.docxVIP

研究报告

PAGE

1-

中毒性休克综合征多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.中毒性休克综合征的定义与流行病学

中毒性休克综合征（ToxicShockSyndrome,TSS）是一种罕见但严重的细菌感染并发症，主要与金黄色葡萄球菌（Staphylococcusaureus）和溶血性链球菌（Streptococcuspyogenes）等细菌感染有关。该综合征的典型特征包括高热、低血压、皮疹、多器官功能障碍，严重者可导致死亡。近年来，随着抗生素的广泛应用和医院感染的增多，中毒性休克综合征的发病率有所上升，尤其在年轻女性中较为常见。

流行病学研究表明，中毒性休克综合征的发病率在不同地区和人群中存在差异。女性患者比例明显高于男性，尤其是月经期间或使用宫内节育器的女性。此外，肥胖、糖尿病、皮肤破损、手术、烧伤等也是该综合征的危险因素。金黄色葡萄球菌感染是引起中毒性休克综合征的主要原因，其中以凝固酶阳性菌株最为常见。近年来，随着抗生素耐药性的增加，新型耐药菌株的出现也使得中毒性休克综合征的治疗面临新的挑战。

中毒性休克综合征的发病机制复杂，涉及细菌毒素、宿主免疫反应和炎症反应等多个环节。细菌毒素如毒素休克综合征毒素-1（TSST-1）可以激活宿主免疫系统，导致炎症介质的释放和细胞损伤。同时，炎症反应和细胞损伤相互作用，进一步加剧了病情的恶化。因此，早期诊断、及时治疗和多学科合作是提高中毒性休克综合征治疗效果的关键。

2.中毒性休克综合征的分类与病因

(1)中毒性休克综合征根据病因可分为两大类：细菌性中毒性休克综合征和非细菌性中毒性休克综合征。细菌性中毒性休克综合征主要由金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌等细菌感染引起，而非细菌性中毒性休克综合征则可能由药物、毒素、过敏反应等因素触发。

(2)细菌性中毒性休克综合征的病因主要包括以下几种：金黄色葡萄球菌感染，如皮肤感染、乳腺炎、肺炎等；溶血性链球菌感染，如咽炎、扁桃体炎、猩红热等；其他细菌感染，如尿路感染、肠道感染等。这些细菌产生的毒素可导致全身性炎症反应，引发中毒性休克综合征。

(3)非细菌性中毒性休克综合征的病因多样，包括药物反应、毒素暴露、过敏反应等。例如，某些药物如避孕药、抗生素、抗肿瘤药物等可能导致药物性中毒性休克综合征；毒素暴露如毒素中毒、蛇咬伤等也可能引发该病。此外，某些过敏反应如过敏性休克，也可能表现为中毒性休克综合征的临床特征。

3.中毒性休克综合征的诊断标准

(1)中毒性休克综合征的诊断主要基于临床表现、实验室检查和病原学检测。诊断标准通常包括以下几方面：

-临床表现：患者出现高热（体温≥38.3℃）、低血压（收缩压≤90mmHg或较基础血压下降≥40mmHg）、皮疹（非药疹性斑丘疹）、多器官功能障碍等。

-实验室检查：血常规检查显示白细胞计数升高或降低，中性粒细胞百分比增高；血生化检查显示肝肾功能异常，如血清肌酐、尿素氮升高，丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶升高；电解质紊乱，如低钾、低钠、低钙等。

-病原学检测：细菌培养阳性，如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等；毒素检测阳性，如毒素休克综合征毒素-1（TSST-1）。

(2)中毒性休克综合征的诊断应结合患者的具体情况，进行综合判断。以下是一些辅助诊断方法：

-影像学检查：如胸部X光、超声心动图等，用于评估心脏功能和肺部情况。

-血流动力学监测：如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）等，用于评估循环功能。

-器官功能监测：如肾功能、肝功能、呼吸功能等，用于评估多器官功能障碍。

-药物敏感性试验：用于指导抗生素的选择和调整。

(3)中毒性休克综合征的诊断标准如下：

-符合上述临床表现和实验室检查结果；

-排除其他原因引起的休克；

-病原学检测或毒素检测阳性；

-符合上述辅助诊断方法。

需要注意的是，中毒性休克综合征的诊断应尽早进行，以便及时治疗，降低死亡率。同时，由于该病病情发展迅速，诊断过程中应密切观察患者病情变化，及时调整治疗方案。

二、病理生理机制

1.炎症介质的释放与细胞损伤

(1)炎症介质的释放是中毒性休克综合征发病过程中的关键环节。在细菌感染等刺激下，宿主免疫系统会释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些炎症介质通过激活下游信号通路，进一步促进炎症反应的加剧。

研究表明，TNF-α在炎症介质的释放中起着核心作用。TNF-α可以诱导其他炎症介质的产生，如IL-1、IL-6等。在金黄色葡萄球菌感染引起的中毒性休克综合征患者中，TNF-α水平显著升高，其浓度与病情严重程度呈正相关。例如，在一项针对金黄色葡萄球菌感染引起的中毒性休克综合征患者的临床研究中，T