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研究报告

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急性脑膜炎球菌败血症多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、急性脑膜炎球菌败血症概述

1.急性脑膜炎球菌败血症的定义与流行病学特点

急性脑膜炎球菌败血症是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种严重细菌性感染，该菌属于革兰氏阴性双球菌，主要通过飞沫传播。疾病的发生与季节变化密切相关，多在冬末春初和秋末冬初的高发期出现。在全球范围内，急性脑膜炎球菌败血症的发病率存在显著的地域差异，主要流行于热带和亚热带地区。在我国，该病也呈现出明显的地区性流行特征，北方地区发病相对较高。

脑膜炎球菌败血症的临床表现多样，主要包括发热、头痛、呕吐、皮肤瘀斑、瘀点、关节痛等症状。严重者可出现休克、昏迷、呼吸衰竭等危及生命的并发症。该病的早期诊断和治疗至关重要，因为未及时治疗的患者死亡率极高。流行病学调查发现，儿童和青少年是急性脑膜炎球菌败血症的高危人群，特别是婴幼儿和学龄前儿童，其免疫力较低，感染后病情进展迅速，死亡率也较高。

近年来，随着全球气候变化和人口流动加剧，急性脑膜炎球菌败血症的流行病学特征也发生了一些变化。例如，全球变暖可能导致该病的流行季节延长，同时，全球化背景下的人员流动也使得疾病传播范围扩大，增加了跨地域传播的风险。因此，加强全球范围内的疾病监测、防控和研究工作，对于有效控制和预防急性脑膜炎球菌败血症具有重要意义。

2.病因与发病机制

(1)脑膜炎奈瑟菌，即脑膜炎球菌，是引起急性脑膜炎球菌败血症的主要病原体。这种细菌属于革兰氏阴性双球菌，具有多糖胶囊，能够抵抗宿主免疫系统的作用。据世界卫生组织（WHO）统计，全球每年大约有50万例脑膜炎球菌感染，其中约10万例发生在非洲的“脑膜炎belt”地区。脑膜炎球菌败血症的发病机制复杂，主要是通过以下途径实现的：细菌通过呼吸道侵入人体，首先在鼻腔、咽部定居并繁殖，然后通过血液传播至全身，特别是皮肤、黏膜和脑膜等部位。

(2)脑膜炎球菌败血症的发病过程中，细菌释放的毒素和代谢产物会引发一系列的免疫反应。这些免疫反应包括炎症反应、补体激活和细胞因子释放等，共同导致组织损伤和炎症反应的加剧。据研究，细菌表面的多糖胶囊和脂多糖是激发宿主免疫反应的主要成分。例如，多糖胶囊可以激活补体系统，导致炎症介质的产生和释放，从而引起发热、头痛、呕吐等症状。同时，细菌毒素如神经氨酸酶、外膜蛋白A和胞壁肽聚糖等也参与了疾病的发病机制。

(3)某些特定基因型的脑膜炎球菌菌株具有更高的致病性。例如，B群脑膜炎球菌（GroupBNeisseriameningitidis,GBM）是一种主要影响婴幼儿的病原体，其致病性部分归因于其多糖胶囊的抗原性。研究表明，GBM的流行率在不同地区和年代有所变化。以我国为例，1990年代以前，A群脑膜炎球菌（GroupANeisseriameningitidis,AGM）是主要流行株，而近年来，GBM的流行率有所上升。这一变化可能与疫苗接种策略、细菌耐药性变化以及人口流动性增加等因素有关。此外，病例报告显示，某些特定基因型的脑膜炎球菌对多种抗生素具有耐药性，这给疾病的治疗带来了新的挑战。例如，耐青霉素菌株（Penicillin-resistantNeisseriameningitidis,PRM）的出现，使得临床医生在选择抗生素治疗时需要更加谨慎。

3.临床表现与诊断标准

(1)急性脑膜炎球菌败血症的临床表现多样，早期症状可能与普通感冒相似，包括发热、头痛、寒战、肌肉疼痛等。随着病情进展，患者可能出现恶心、呕吐、意识模糊、抽搐等症状。据相关数据显示，约70%的患者在疾病早期会出现皮肤瘀斑或瘀点，这是脑膜炎球菌败血症的一个典型特征。例如，某地区在2018年报告的一起急性脑膜炎球菌败血症爆发中，有超过80%的患者出现了皮肤瘀斑。

(2)诊断标准方面，急性脑膜炎球菌败血症的诊断主要依据临床表现、实验室检查和流行病学资料。临床表现包括发热、头痛、恶心、呕吐、皮肤瘀斑或瘀点、意识障碍等。实验室检查包括病原学检测、血清学检测和影像学检查。病原学检测主要通过血液、脑脊液、皮肤瘀斑等样本进行细菌培养，阳性结果可确诊。血清学检测如脑膜炎球菌特异性抗原检测、抗体检测等，有助于辅助诊断。影像学检查如头部CT或MRI，有助于排除其他中枢神经系统疾病。例如，某患者在出现发热、头痛等症状后，通过脑脊液检查发现脑膜炎球菌，确诊为急性脑膜炎球菌败血症。

(3)急性脑膜炎球菌败血症的病情进展迅速，早期诊断和治疗至关重要。据文献报道，未经治疗的急性脑膜炎球菌败血症患者死亡率高达70%。因此，对于疑似患者，应及时进行病原学检测和血清学检测，以便早期确诊。同时，结合患者的临床表现和流行病学资料，医生可以做出初步诊断。例如，某患者在出现发热、头痛、皮肤瘀斑