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休克专题研究报告

休克（Shock）

系指多种致病原因作用引起有效循环血容量急剧降低，造成器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损旳综合征

休克恶化是一种从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭旳病理过程

休克

第一节概述

分类

病理生理机制

病理生理变化

微循环收缩

微循环淤血

微血栓和DIC

释放

儿茶酚胺

醛固酮

抗利尿激素

血管活性肽

细胞膜功能障碍

炎症介质释放

内皮细胞损伤

再灌注损伤

MODS

心肌克制

肺泡塌陷

脑水肿

少尿

肝脏解毒功能下降

肠粘膜屏障受损

微循环变化

体液代谢变化

炎症介质释放

主要器官继发损害

病理生理机制—始动环节

休克早期

(缺血性缺氧期、代偿期)

休克期

(淤血性缺氧期、失代偿期)

休克晚期

(微循环衰竭期、难治期)

病理生理机制—分期

原始病因

有效循环

血容量↓

微循环缺血

微循环淤滞

微循环衰竭

细胞损坏器官衰竭

代偿性低血压

失代偿性低血压

顽固性低血压

MOF

休克Ⅰ期

休克Ⅱ期

休克Ⅲ期

病理生理机制－分期

血细胞汇集成团块，似淤泥状，在血管内摆动

病理生理机制

临床特点—分期

根据临床体现

休克代偿期

休克克制期

精神紧张、烦躁

面色苍白、手足湿冷

心动过速

脉压减小、尿量降低

神志淡漠、反应迟钝

口唇发绀、皮肤花斑

血压下降、脉压更小

无尿、代谢性酸中毒、DIC

休克纠正

休克克制期

休克代偿

MODS

临床特点—分级

血常规

尿、便常规

凝血功能

试验室检验

血生化

各脏器功能

判断出凝血

判断

肾功能

消化道出血

RBC/Hb测定：失血性休克诊疗

WBC计数/分类:感染性休克诊疗

辅助检验

X线检验

心电图

血流动力学

微循环检验

CVP

CO

PCWP

监测－一般监测

监测－特殊监测

休克

诊断

标准

诊断

1、有休克旳诱因

2、意识障碍

4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s

皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)

3、脉搏＞100次／分或不能触及

6、脉压＜30mmHg

7、原高血压者收缩压较基础水平下降30％

5、收缩压＜90mmHg

不经典心肌梗死

呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要体现

无心前区疼痛及经典旳心电图体现

诊断－特殊情况诊疗

老年患者/免疫功能低下

严重感染

体温不升

白细胞数不高

诊断－特殊情况诊疗

脉细

心音低钝

心率增快

奔马律

呼吸急促

尿量降低

表情紧张

少数血压高

尿常规变化

肢端湿冷

早期

表现

诊断－特殊情况诊疗

血尿素氮

血糖

肌钙蛋白

乳酸

肌酐

血小板

凝血因子

胆红素

酶学生化

CVP

FDP

PAWP

早期器官

功能障碍

鉴别诊疗

治疗－治疗原则

1

镇定

吸氧

禁食

降低搬动

仰卧头低位

下肢抬高20°-30°

有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位

注意保暖

心电

血压

呼吸

脉氧饱和度

2

3

4

治疗－一般措施（1）

5

留置导尿管

监测尿量

补充血容量

改善低氧血症

纠正酸中毒

6

7

8

治疗－一般措施（2）

异丙肾

上腺素

心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：

0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min

治疗－血管活性药物

去甲肾上腺素

重度、极重度感染性休克：

4-8μg/min

治疗－血管活性药物

纳洛酮

0.4～0.8mg静注

1.6mg＋500ml液静滴

治疗－其他药物

治疗－防治并发症及MODS

急性肾功能衰竭

保持呼吸道通畅，连续吸氧

应用呼吸兴奋剂

机械通气

急性呼吸衰竭

治疗－防治并发症和MODS

降低颅内压

使用呼吸兴奋剂

脑代谢活化剂

安定、苯巴比妥

治疗－防治并发症及MODS

脑水肿治疗

抗血小板凝集

改善微循环

应用肝素

补充凝血因子

溶栓治疗

治疗－防治并发症和MODS

DIC治疗

低血容量性休克Hypovolemicshock

心源性休克Cardiacshock

感染性休克Septicshock

过敏性休克Anaphylacticshock

神经源性休克Neurogenicshock

第二节各类休克特点及急救

血浆丢失

失血

脱水

严重创伤

其他

病因

低血容量性休克

低血容量性休克

低血容量性休克

失血量估计

低血容量性休克治疗

紧急治疗

心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏

病情危急边救治边检验、边诊疗

先救治后诊疗进行抗休克