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一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

睡眠医学：睡眠医学入门课件

01前言

前言站在临床护理岗位近十年，我越来越深刻地体会到：睡眠不是“休息的副产品”，而是维系生命健康的重要基石。记得去年门诊接诊一位45岁的货车司机，他揉着泛红的眼睛说：“大夫，我每晚睡7小时，可白天开车总打盹，上周差点撞护栏。”后来确诊为重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）——这个病例像一把钥匙，打开了我对睡眠医学的深度思考。

数据显示，我国成人睡眠障碍发生率超38%，但仅1/3患者会主动就医。作为临床护理工作者，我们常遇到这样的困惑：患者说“我失眠”，但可能是抑郁伴随症状；老人抱怨“觉少”，实则是睡眠结构老化的表现。睡眠医学不是简单的“治失眠”，而是涵盖睡眠生理、病理、评估及干预的系统学科。今天，我将结合一个典型病例，从护理视角带大家走进睡眠医学的入门世界。

02病例介绍

病例介绍去年11月，我参与护理了39岁的患者王女士。她因“反复夜间憋醒2年，日间嗜睡加重1月”入院。初次见面时，她眼睑浮肿，语速迟缓，自述：“晚上刚睡着就感觉胸口压块石头，得坐起来喘半分钟；白天开会能睡着，同事说我打呼噜像拉风箱。”

追问病史：BMI32.5kg/m2（身高160cm，体重83kg），有高血压家族史，近半年血压波动在150-160/95-100mmHg；否认烟酒史，无精神疾病史。其丈夫补充：“她睡觉总翻来覆去，有时候突然没声音，接着‘嗯’一声大喘气，我都不敢睡太沉。”

多导睡眠监测（PSG）结果：总睡眠时间420分钟，觉醒次数38次，睡眠效率75%（正常＞85%）；呼吸暂停低通气指数（AHI）32.6次/小时（重度OSAHS标准＞30），最低血氧饱和度82%（正常＞90%）；以阻塞性事件为主（占比92%）。结合症状及检查，确诊为“重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征”。

病例介绍这个病例典型反映了OSAHS的核心矛盾：睡眠中上气道反复塌陷导致缺氧、觉醒，形成“缺氧-觉醒-再入睡”的恶性循环，最终引发全身多系统损害。

03护理评估

护理评估面对王女士这样的患者，系统的护理评估是制定干预方案的前提。我们从“主观感受+客观数据”双维度展开，就像给睡眠“拍CT”。

主观资料收集睡眠质量主诉：通过睡眠日记（连续记录2周），王女士记录了入睡时间（平均30分钟）、夜间觉醒次数（4-6次/晚）、觉醒后再入睡时间（10-20分钟）、晨起感受（头痛、口干）、日间功能（注意力不集中、情绪易烦躁）。她特别提到：“以前能熬夜加班，现在晚上8点就困，但躺床上又睡不踏实。”

相关症状追溯：除了典型的打鼾、憋醒，我们还关注到她近3个月出现夜尿增多（2-3次/夜）——这是长期缺氧导致肾小管浓缩功能下降的表现；偶发晨起后咽部灼痛，与夜间张口呼吸、黏膜干燥有关。

客观指标评估多导睡眠监测（PSG）：这是睡眠障碍诊断的“金标准”。王女士的PSG报告中，AHI32.6次/小时提示重度OSAHS，最低血氧82%属于中度缺氧（＜85%为中度，＜80%为重度）。更关键的是，她的睡眠结构被严重破坏：深睡眠（N3期）仅占总睡眠的3%（正常15%-25%），快速眼动睡眠（REM期）占12%（正常20%-25%），这解释了她为何“睡够时间却不解乏”。

身体指标测量：BMI32.5提示肥胖（OSAHS重要危险因素），颈围42cm（＞40cm为OSAHS高危），口咽部检查见软腭低垂、悬雍垂粗长，舌体肥大——这些都是上气道狭窄的解剖学证据。

合并症筛查：动态血压监测显示“非杓型血压”（夜间血压下降＜10%），符合OSAHS相关高血压特征；空腹血糖5.8mmol/L（接近临界值），提示代谢紊乱风险。

客观指标评估通过评估，我们清晰勾勒出王女士的“睡眠病理图谱”：肥胖→上气道狭窄→夜间呼吸暂停→缺氧/觉醒→睡眠结构紊乱→日间功能障碍→多系统并发症（高血压、代谢异常）。

04护理诊断

护理诊断0102基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：在右侧编辑区输入内容1.低效性呼吸型态：与睡眠中上气道反复塌陷有关依据：PSG显示AHI32.6次/小时，最低血氧82%；患者主诉夜间憋醒、晨起口干。

睡眠型态紊乱：与频繁觉醒、深睡眠减少有关依据：睡眠效率75%，深睡眠占比3%；患者自述“睡不踏实”“白天没精神”。

潜在并发症：高血压急症、心脑血管事件4.知识缺乏（特定疾病）：缺乏OSAHS病因、危害及干预方法的认知依据：患者入院时认为“打鼾是睡得香”，未规律监测血压。依据：动态血压提示非杓型血压，长期缺氧增加血管内皮损伤风险。在右侧编辑区输入内容

焦虑：与日间功能障碍影响生活质量有关依据：患者提到“不敢开车”“怕工