神经递质与行为：肾上腺素疼痛感知课件.pptxVIP

一、前言演讲人2026-01-01

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

神经递质与行为：肾上腺素疼痛感知课件

01ONE前言

前言作为一名在疼痛科工作了十余年的临床护理人员，我始终记得第一次接触“神经递质与疼痛”时的震撼——原来那些让患者坐立难安的“刀割感”“灼烧感”，不仅是组织损伤的信号，更是神经递质在中枢与外周“传递痛感”的精密过程。而在这张复杂的神经递质网络中，肾上腺素（学名“去甲肾上腺素”，以下简称NE）的角色尤为特殊：它既是交感神经的“应激信使”，又是痛觉调制的“双向开关”——低浓度时可能抑制疼痛，高浓度时却会放大痛觉信号。

临床中，我常遇到这样的患者：一位被带状疱疹后神经痛折磨3年的老人，每次情绪激动后疼痛都会“像泼了热油般蔓延”；一名术后患者，明明伤口愈合良好，却因焦虑导致疼痛评分从3分飙升至7分……这些现象让我意识到：疼痛绝不是“哪里受伤哪里痛”的简单反射，而是神经递质、心理状态与行为反应交织的“整体体验”。而肾上腺素作为应激状态下最活跃的神经递质之一，其与疼痛感知的关联，正是解开这类“难治性疼痛”的关键锁钥。

前言今天，我将通过一个真实病例，结合护理实践中的观察与思考，和大家共同探讨“肾上腺素如何影响疼痛感知”，以及护理工作中如何通过调节神经递质平衡，帮助患者实现“有质量的镇痛”。

02ONE病例介绍

病例介绍去年3月，我科收治了47岁的王女士。她因“左侧胸背部持续性灼痛6个月，情绪激动时加重”入院。王女士是中学教师，性格要强，发病前因班级管理压力大，常熬夜备课。6个月前无明显诱因出现左胸背部刺痛，初期以为是“岔气”，未重视；2周后疼痛转为持续性灼痛，范围逐渐扩大至左侧肩颈，夜间痛醒3-4次，自行服用布洛芬效果渐弱。入院时她形容：“像有人拿烧红的铁丝扎进骨头里，尤其是生气或着急时，痛感会‘唰’地窜到头顶，心跳也跟着狂跳。”

查体：左侧T3-T6皮区痛觉过敏（轻触即痛），无皮疹、红肿；心率92次/分（静息状态），血压135/85mmHg（基线偏高）；汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分18分（中度焦虑）。实验室检查：24小时尿儿茶酚胺（肾上腺素代谢产物）水平280μg（正常参考值＜130μg），提示交感神经活性异常增高。

病例介绍王女士的病例呈现出典型的“神经递质-疼痛-行为”交互特征：长期应激导致肾上腺素分泌增加，既激活了外周痛觉感受器（降低痛阈），又通过中枢神经重塑放大了疼痛信号；而疼痛本身又进一步引发焦虑、失眠，形成“肾上腺素升高→痛觉过敏→应激加重→肾上腺素更高”的恶性循环。这正是我们理解“肾上腺素与疼痛感知”的绝佳样本。

03ONE护理评估

护理评估针对王女士的情况，我们从“生物-心理-社会”三层面展开系统评估，重点关注肾上腺素与疼痛的关联线索：

生理层面评估疼痛特征：采用数字评分法（NRS）动态记录，静息时NRS5-6分，情绪波动（如回忆工作矛盾、与家属争执）后10分钟内NRS升至8-9分，伴心率增快（最高110次/分）、血压升高（150/95mmHg）、手心出汗；疼痛性质以“灼痛”“电击样痛”为主，符合肾上腺素激活C类神经纤维（传递慢痛、灼痛）的特征。

神经递质相关指标：除尿儿茶酚胺外，监测晨起静息状态下血浆肾上腺素水平（入院时850pg/ml，正常＜500pg/ml），并观察疼痛发作时的变化（发作时可升至1200pg/ml）。

自主神经功能：通过心率变异性（HRV）检测发现，王女士的低频（LF）/高频（HF）比值显著升高（3.2，正常＜2），提示交感神经占主导，与肾上腺素分泌亢进一致。

心理与行为评估情绪状态：HAMA评分18分，焦虑核心症状为“害怕疼痛再次发作”“担心影响工作”；访谈中她反复说：“我现在听见手机响就心慌，怕校长找我谈班级的事。”这种预期性焦虑会进一步激活交感-肾上腺髓质系统（SAM轴），形成“情绪应激→肾上腺素↑→疼痛↑→更焦虑”的闭环。

行为模式：因疼痛不敢左侧卧位，睡眠碎片化（每晚睡3-4小时）；为避免“触发疼痛”，减少了日常活动（如不再爬楼梯、拒绝社交），导致肌肉萎缩（左上肢肌力较右侧下降1级），形成“活动减少→功能退化→疼痛敏感”的负向循环。

社会支持评估王女士丈夫工作繁忙，女儿在外地上大学，家庭支持主要依赖退休的母亲，但老人对“看不见的疼痛”缺乏理解，常说“你就是太敏感”。这种社会支持不足，加剧了她的孤独感和应激反应。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们明确了以下护理诊断，每条均紧扣“肾上腺素-疼痛感知”的病理机制：

急性/慢性疼痛（与肾上腺素水平升高导致的外周痛觉过敏及中枢敏化有关）：依据为NRS评分≥5分，疼痛发作与情绪应激显著相关，尿儿茶酚胺