神经递质与行为：去甲肾上腺素疼痛感知课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

神经递质与行为：去甲肾上腺素疼痛感知课件

01前言

前言作为一名在疼痛专科护理岗位工作了12年的护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“疼痛不是简单的‘哪里疼’，它是神经递质在体内跳起的复杂舞蹈。”这句话在我接触慢性疼痛患者的过程中愈发深刻——尤其是当我发现，许多被“说不清、治不好”的疼痛背后，都藏着去甲肾上腺素（NE）这位“隐形调控者”的身影。

去甲肾上腺素是中枢和外周神经系统中重要的单胺类神经递质，它不仅参与心血管调节、情绪管理，更是疼痛感知的关键“闸门”。在中枢神经系统，脊髓背角和脑干下行抑制系统中的NE能神经元通过释放NE，与脊髓背角的α2肾上腺素能受体结合，抑制痛觉信号的传递；在外周，损伤局部的NE则可能通过激活伤害性感受器，放大疼痛信号。这种“双向调节”的特性，让NE在疼痛管理中扮演着“双刃剑”角色——失衡的NE水平，可能是慢性疼痛顽固难愈的核心机制之一。

前言今天，我想通过一个真实的临床案例，和大家分享如何从NE的视角理解疼痛，以及护理工作中如何针对性干预。这不仅是专业知识的传递，更是希望让每一位护理同仁意识到：我们面对的不仅是“疼痛”，更是一个被神经递质紊乱困扰的、有血有肉的人。

02病例介绍

病例介绍去年3月，我在门诊接诊了58岁的李阿姨。她推着轮椅走进诊室时，眉头紧蹙，右手始终护着左腰——这个动作我太熟悉了，是典型的“保护性姿势”。“护士，我这腰背痛了快8个月，晚上根本睡不着，吃了止疼片也只能撑2小时……”她的声音带着疲惫的哽咽。

李阿姨的病史并不复杂：7个月前因腰椎间盘突出行椎间融合术，术后1周切口愈合良好，但左腰背部逐渐出现“火烧样”“电击样”疼痛，范围从L3-L5棘突旁扩散至左下肢外侧。外院曾诊断为“腰椎术后神经痛”，先后使用加巴喷丁、普瑞巴林、曲马多，疼痛VAS评分（视觉模拟评分）始终在6-8分（10分为剧痛）。近3个月，她出现入睡困难、食欲下降，体重减轻了8斤，丈夫说她“像变了个人，整天唉声叹气”。

病例介绍查体时，我注意到她左腰背部皮肤触觉过敏（轻触即痛），但直腿抬高试验阴性，下肢肌力、反射正常。实验室检查：血清NE水平（24小时尿游离NE）为85μg/24h（正常参考值40-80μg/24h），略高于正常；血清5-羟色胺（5-HT）水平偏低（80ng/mL，正常100-200ng/mL）。神经电生理检查提示左侧L4-L5皮节区感觉神经传导速度减慢。结合症状和检查，我们考虑她的疼痛与术后神经损伤导致的“中枢敏化”相关，而NE的失衡（可能外周释放增加、中枢抑制不足）是重要诱因。

03护理评估

护理评估面对李阿姨这样的患者，护理评估需要从“生物-心理-社会”多维度展开，尤其要紧扣NE与疼痛的关联。

疼痛特征评估性质与程度：李阿姨描述为“灼烧感”“过电般刺痛”，符合神经病理性疼痛（NP）的典型表现；VAS评分日间5-6分，夜间静息时可达8分（因静息时中枢下行抑制减弱，NE的镇痛作用降低）。

触发与缓解因素：触碰床单、温度变化（如冷风）会诱发疼痛（外周NE释放增加，激活伤害性感受器）；适度按摩或热敷可短暂缓解（可能通过促进局部血流，减少NE堆积）。

神经递质相关生理评估自主神经功能：NE参与交感神经调控，李阿姨有阵发性心悸（心率90-100次/分）、手心潮湿（交感兴奋表现），提示外周NE水平波动；01睡眠与内分泌：夜间疼痛加剧导致睡眠碎片化（每夜觉醒3-4次），而睡眠剥夺又会抑制脑干蓝斑核（主要NE能神经元核团）的活动，形成“疼痛-NE减少-疼痛加重”的恶性循环；02药物影响：她曾使用的曲马多为弱μ受体激动剂+5-HT/NE再摄取抑制剂（SNRI），但剂量不足（每日100mg），可能未充分发挥NE的镇痛作用。03

心理与社会评估231心理状态：抑郁自评量表（SDS）得分52分（轻度抑郁），焦虑自评量表（SAS）55分（轻度焦虑），她坦言“怕疼，更怕治不好，拖累家人”；社会支持：丈夫退休后全程陪伴，但缺乏疼痛管理知识，常因“止疼药吃多了不好”劝她“忍一忍”。这次评估让我更清晰地认识到：李阿姨的疼痛不仅是神经损伤的结果，更是NE调控失衡与心理压力相互作用的“综合体”。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我们梳理出以下核心问题：

慢性疼痛（ChronicPain）：与腰椎术后神经损伤、中枢去甲肾上腺素下行抑制功能减弱及外周去甲肾上腺素释放增加有关；

睡眠形态紊乱（DisturbedSleepPattern）：与夜间疼痛加剧（NE昼夜节律失调）、中枢觉醒度升高有关；

焦虑（Anxiety）：与长期疼痛未缓解、担心预后及药物副作用有关；