神经递质与行为：肾上腺素运动控制课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

神经递质与行为：肾上腺素运动控制课件

01ONE前言

前言站在神经外科监护室的走廊里，我望着墙上那幅神经元突触传递的示意图，指尖无意识地摩挲着记录本边缘——这已是我从事神经专科护理的第十三个年头。这些年，我见过太多因神经递质失衡而陷入运动困境的患者：有的双手抖得握不住筷子，有的走路时身体前倾如“小碎步”，有的甚至因突然的肌肉僵直摔倒在地。他们常问我：“护士，我这‘不受控制’的身子，到底是哪里出了问题？”

答案，往往藏在神经递质的“化学语言”里。神经递质是神经元间传递信息的“信使”，而肾上腺素（Adrenaline，AD）作为交感神经的核心递质，不仅调控着心跳、血压等“生存反应”，更在运动控制中扮演着关键角色——它通过作用于中枢及外周的α、β受体，调节运动皮层兴奋性、肌肉张力与协调性，甚至影响运动学习与记忆。

前言记得去年春天，我们科室收治了一位特殊的患者老周。他因“进行性动作迟缓、震颤3年，加重伴跌倒2周”入院，最终被确诊为“帕金森叠加综合征（PSP）”。这个病例让我深刻意识到：理解肾上腺素与运动控制的关系，不仅是解开患者“身体失控”之谜的钥匙，更是制定精准护理方案的基石。接下来，我将结合老周的案例，与大家共同梳理这一主题。

02ONE病例介绍

病例介绍老周，男，68岁，退休教师，2023年4月15日由家属搀扶入院。初见他时，我注意到他的躯干微微前倾，双臂自然下垂却无摆动，步伐细碎如“蹭地”，右手拇指与示指不自主地“搓丸样”震颤。家属急切地说：“最近两周他摔了三次，有次差点撞到头！吃饭时手抖得舀不起汤，夜里还总喊‘腿疼’，翻不了身……”

追问病史：患者3年前无诱因出现右上肢动作迟缓，书写时字体逐渐变小（“小写症”），未重视；1年前出现行走不稳，曾在神经内科诊断为“帕金森病”，予左旋多巴治疗，初期症状缓解，但近半年药效持续时间缩短（“剂末现象”），且出现晨起肌肉僵直（“晨僵”）；2周前因起床时突然下肢“卡住”摔倒，遂来我院。

既往史：高血压10年（规律服用氨氯地平），否认糖尿病、脑梗死史；无家族神经退行性疾病史。

病例介绍辅助检查：头颅MRI示中脑萎缩（“蜂鸟征”），支持PSP诊断；神经递质检测提示脑脊液肾上腺素水平降低（0.12nmol/L，正常0.2-0.5nmol/L），多巴胺水平轻度下降（1.8μmol/L，正常2.0-4.0μmol/L）；运动功能评估：Hoehn-Yahr分级Ⅲ级（中度障碍，能独立生活但需帮助），UPDRSⅢ（运动评分）38分（正常≤10分）。

03ONE护理评估

护理评估接到老周的护理任务后，我带领责任护士进行了系统评估。评估不仅要关注“看得见”的运动障碍，更要追踪“看不见”的神经递质失衡对行为的影响——这是理解患者需求的第一步。

身体评估生命体征：T36.5℃，P78次/分（静息状态），R16次/分，BP135/85mmHg（氨氯地平控制可）；

运动功能：①震颤：右上肢静止性震颤（频率4-6Hz），情绪紧张时加重；②肌张力：四肢铅管样增高（被动活动时阻力均匀），以右侧为著；③协调性：指鼻试验（+）（动作笨拙，辨距不良），跟膝胫试验（+）；④平衡能力：闭目站立试验（+）（身体摇晃），步基增宽（双脚间距约30cm）；⑤日常生活能力（ADL）：进食、穿衣、如厕需部分协助（Barthel指数55分）。

神经功能与递质关联分析老周的运动障碍与肾上腺素能系统异常密切相关：

中枢作用：肾上腺素能神经元主要分布于延髓、脑桥（蓝斑核），其轴突投射至运动皮层、基底节。PSP患者蓝斑核神经元退行性变，导致肾上腺素合成减少，运动皮层兴奋性降低，无法有效调控基底节-丘脑-皮层环路，出现动作启动困难（如“冻结步态”）；

外周作用：肾上腺素通过β2受体促进骨骼肌糖原分解（提供能量），通过α1受体增加肌肉收缩力。老周脑脊液肾上腺素水平降低，可能导致肌肉耐力下降（活动后易疲劳）、收缩协调性减弱（震颤、僵直）。

心理社会评估老周是退休教师，曾热爱书法、骑行，如今因“连笔都拿不稳”而情绪低落。访谈中他多次说：“我现在就是个‘废人’，拖累家人。”家属（老伴及儿子）虽悉心照料，但儿子因工作频繁出差，老伴独自照护时显露出疲惫（SAS焦虑量表评分52分，轻度焦虑）。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们团队参照NANDA-I（北美护理诊断协会）标准，梳理出以下核心护理诊断：有跌倒的危险与运动协调性下降、肌张力增高、平衡功能障碍有关（依据：2周内3次跌倒史，闭目站立试验阳性，H-YⅢ级）；躯体活动障碍与肾上腺素能递质减少导致的运动皮层兴奋性降