神经递质与行为：胆碱能疼痛机制课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

神经递质与行为：胆碱能疼痛机制课件

前言01

前言作为一名在疼痛科工作十余年的临床护理工作者，我常被患者问起：“为什么我的疼痛总是治不好？明明吃了止痛药，可那种火烧火燎的感觉还是钻心？”这些问题背后，往往藏着神经递质与行为的复杂关联。其中，胆碱能系统——这个以乙酰胆碱（ACh）为核心的神经传导网络，正逐渐成为疼痛机制研究的焦点。

记得刚入行时，我对疼痛的理解还停留在“痛觉是组织损伤的信号”层面。直到接触一位带状疱疹后神经痛（PHN）患者：72岁的张奶奶，右侧胸背部疱疹消退半年，却仍有“蚂蚁爬”“针戳”般的疼痛，夜间更甚，甚至不敢穿贴身衣物。她的主管医生提到：“这种慢性神经病理性疼痛，可能和脊髓背角胆碱能神经递质失衡有关。”那时我才意识到，疼痛远非简单的“刺激-反应”，而是涉及神经递质释放、受体敏感性、中枢敏化等多重机制的“神经风暴”。

前言胆碱能系统为何与疼痛相关？乙酰胆碱作为中枢和外周神经系统的重要递质，通过毒蕈碱型（M型）和烟碱型（N型）受体发挥作用。在脊髓水平，背角的胆碱能中间神经元被激活后释放ACh，作用于M2/M3受体，可抑制痛觉信号向大脑的传递；而在脑干下行抑制系统中，中脑导水管周围灰质（PAG）的胆碱能神经元通过投射至延髓头端腹内侧区（RVM），进一步增强脊髓水平的镇痛效应。反之，当胆碱能通路受损或递质代谢异常（如胆碱酯酶活性过高导致ACh降解过快），痛觉调制功能减弱，慢性疼痛便可能持续存在。

这些年，随着临床对“生物-心理-社会”疼痛模式的重视，我们越来越意识到：胆碱能机制不仅是生理层面的“开关”，更与患者的行为（如睡眠、情绪、活动能力）紧密交织。接下来，我将结合一例典型病例，从护理视角拆解胆碱能疼痛机制的临床应对。

病例介绍02

病例介绍2022年3月，我在疼痛科病房收治了48岁的李女士。她因“左下肢电击样疼痛8月，加重2周”入院。初见时，她蜷缩在轮椅上，左手始终轻按左大腿外侧，眉头紧蹙。“护士，我这腿就像被电蚊拍一直打着，白天还能忍，晚上根本睡不着……”她声音沙哑，黑眼圈明显。

现病史李女士8月前无诱因出现左大腿外侧刺痛，3天后疼痛范围扩展至小腿，呈阵发性电击样，每次持续数秒至1分钟，每日发作10余次。曾在外院诊断为“腰椎间盘突出症”，行牵引、理疗后无缓解；自行服用“布洛芬”“甲钴胺”，疼痛仅短暂减轻。2周前因受凉后疼痛加剧，发作频率增至20-30次/日，伴左下肢麻木、蚁行感，夜间需服用“曲马多”才能勉强入睡3-4小时。

既往史

否认高血压、糖尿病史；10年前行“剖宫产术”；无药物过敏史；平时性格敏感，丈夫长期在外务工，独自照顾读初中的儿子，近半年因疼痛频繁请假，担心影响工作。

查体与辅助检查

现病史生命体征：T36.5℃，P88次/分（疼痛发作时可达105次/分），R20次/分，BP135/85mmHg（静息时）。

专科检查：左大腿外侧、小腿前侧痛觉过敏（轻触即痛），触觉减退；直腿抬高试验（-），腰椎棘突无压痛；双侧膝腱反射对称（++）。

辅助检查：腰椎MRI提示L4-L5椎间盘轻度膨出，未压迫神经根；神经电生理检查示左侧腓总神经感觉传导速度减慢（38m/s，正常＞45m/s）；血清乙酰胆碱酯酶（AChE）活性检测：5200U/L（正常参考值4000-5000U/L），提示ACh降解可能过快。

结合症状、体征及检查，医生最终诊断为“特发性神经病理性疼痛（考虑胆碱能调制功能异常）”。这例患者的疼痛既非典型腰椎病变压迫所致，又存在AChE活性升高的生化异常，为我们观察胆碱能机制与疼痛行为的关联提供了绝佳样本。

护理评估03

护理评估面对李女士，我需要从“生理-心理-社会”多维度评估，尤其关注与胆碱能机制相关的线索。

生理评估：疼痛的“神经递质密码”疼痛特征：采用数字评分法（NRS），静息时NRS4分，触诱发痛时NRS8分；疼痛性质为电击样、烧灼样（符合神经病理性疼痛“痛觉超敏”特点）。01自主神经反应：疼痛发作时患者面色潮红、出汗（ACh可激活自主神经M受体，促进汗腺分泌、血管舒张）；心率增快（可能与N受体激活后交感神经兴奋有关）。02药物反应：患者服用非甾体抗炎药（NSAIDs）效果差，而曲马多（可抑制5-HT和去甲肾上腺素再摄取，间接影响胆碱能通路）有短暂效果，提示疼痛机制可能涉及中枢神经递质调节异常。03

心理评估：疼痛的“行为放大”李女士反复强调：“我是不是得癌症了？不然怎么疼这么久？”焦虑自评量表（SAS）得分58分（中度焦虑），睡眠质量量表（PSQI）得分12分（重度睡眠障碍）。她提到：“晚上一躺床上，就怕疼起来，越担心越睡不