神经递质与行为：肾上腺素睡眠节律课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

神经递质与行为：肾上腺素睡眠节律课件

01前言ONE

前言作为从事临床护理工作十余年的神经内科护士，我始终记得带教老师说过一句话：“人体是最精密的生物钟，而神经递质就是其中的‘发条’。”在日常护理中，我接触过太多被睡眠问题困扰的患者——他们有的翻来覆去数羊到凌晨，有的半夜突然心跳加速惊醒，有的白天疲惫却怎么也睡不着。这些看似普通的“失眠”背后，往往藏着神经递质的紊乱，尤其是肾上腺素（Adrenaline，AD）的昼夜节律失调。

肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类神经递质，它不仅是“战斗或逃跑”反应的核心调节者，更是睡眠-觉醒周期的重要参与者。正常情况下，人体肾上腺素水平呈现显著的昼夜节律：清晨觉醒前2-3小时开始升高，帮助我们从睡眠中“激活”；白天维持中等水平，支持日常活动；夜间逐渐下降，为睡眠创造低唤醒状态。一旦这种节律被打破（比如夜间分泌异常升高），就会导致“该睡时清醒、该醒时疲惫”的恶性循环。

前言这些年，我参与过数十例因肾上腺素节律紊乱导致睡眠障碍患者的护理。从最初的手忙脚乱，到如今能精准评估、针对性干预，我深刻体会到：理解神经递质与行为的关联，是打开睡眠障碍护理之门的关键钥匙。接下来，我将以去年收治的一位典型患者为例，结合临床实践，系统梳理这类患者的护理要点。

02病例介绍ONE

病例介绍去年10月，我在神经内科值班时，收治了45岁的张女士。她坐在轮椅上，黑眼圈深到像戴了墨镜，第一句话就是：“护士，我已经72小时没合眼了，再这样下去我要疯了……”

张女士是某互联网公司项目主管，近3个月因项目冲刺长期熬夜，2个月前开始出现入睡困难（需2-3小时才能睡着），近1周发展为整夜清醒，伴心慌、手抖、日间头痛。自行服用褪黑素无效，反而出现晨起血压升高（最高150/95mmHg）。入院时生命体征：BP142/90mmHg，P98次/分，R18次/分；精神状态：焦虑貌，注意力不集中，回答问题时频繁看表（自述“怕错过工作消息”）。

辅助检查显示：24小时尿游离肾上腺素（U-AD）测定提示夜间（22:00-6:00）AD排泄量占比45%（正常30%），昼夜节律曲线呈“双峰型”（正常为单峰）；多导睡眠监测（PSG）显示总睡眠时间180分钟，觉醒次数12次，深睡眠期（N3期）仅占5%（正常15%-25%）；甲状腺功能、血常规、心电图未见明显异常。

病例介绍主管医生结合病史、检查结果，考虑“睡眠型态紊乱（肾上腺素昼夜节律失调）”，予完善动态血压监测，并请我们护理团队制定针对性护理方案。

03护理评估ONE

护理评估面对张女士，我们护理团队首先启动了“三维评估法”——生理-心理-社会，重点围绕肾上腺素节律与睡眠行为的关联展开。

生理评估睡眠质量：通过睡眠日记（张女士自行记录2周）和PSG结果，明确其入睡潜伏期（120分钟）、觉醒次数（夜间平均每小时1次）、睡眠效率（50%）均显著异常；晨间觉醒后仍感“像没睡过”，符合“非恢复性睡眠”特征。01内分泌指标：除24小时尿AD外，同步检测皮质醇节律（与AD协同调节觉醒），发现两者节律均紊乱，提示下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）失调。03肾上腺素相关体征：监测48小时动态血压（ABPM）发现，夜间血压未呈现正常“勺型”下降（正常夜间血压较白天降低10%-20%），反较白天升高5%；静息心率持续90次/分，与肾上腺素持续激活交感神经相关。02

心理评估采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分18分（正常≤7分），焦虑自评量表（SAS）标准分65分（中度焦虑）。张女士自述：“一躺到床上就怕睡不着，越怕越心跳，越跳越清醒”“白天开会时脑子像糊了浆糊，怕同事觉得我能力下降”。这种“预期性焦虑”进一步刺激肾上腺素分泌，形成“焦虑-AD升高-失眠-更焦虑”的恶性循环。

社会因素张女士工作性质决定了她需24小时响应工作群消息，手机从不离身；晚餐多为外卖（高糖高盐），睡前有喝黑咖啡提神的习惯；近3个月因项目压力取消了原本每周3次的瑜伽课。这些生活方式直接破坏了AD的昼夜节律——夜间光照（手机屏幕蓝光抑制褪黑素分泌，间接促进AD）、咖啡因（阻断腺苷受体，延长觉醒）、缺乏运动（减少日间AD消耗）均是诱因。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下核心护理诊断（按优先顺序排列）：01睡眠型态紊乱：与肾上腺素昼夜节律失调、焦虑情绪及不良生活方式有关（首优诊断，直接影响患者生理和心理状态）；02焦虑：与长期失眠、工作压力及对疾病认知不足有关（次优诊断，焦虑与AD升高互为因果）；03潜在并发症：高血压/心律失常与肾上腺素持续激活交感神经相关（危