神经递质与行为：胆碱能睡眠紊乱课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

神经递质与行为：胆碱能睡眠紊乱课件

01前言

前言作为神经内科病房的责任护士，我常在夜班巡视时留意到这样的场景：3床的张阿姨又在黑暗中辗转，床头灯投下一片昏黄，她的叹息声混着监护仪的轻响，在凌晨三点格外清晰。“护士，我又醒了……”这是她这周第5次按呼叫铃。类似的对话，我在近十年的临床护理中听过成百上千次，但直到系统学习神经递质与睡眠的关联后，才真正理解这些“睡不着”背后的神经生物学密码。

睡眠，这个看似“被动”的生理过程，实则是中枢神经系统精密调控的结果。其中，胆碱能神经递质系统——以乙酰胆碱（ACh）为核心，如同睡眠周期的“调度员”。我曾在神经电生理实验室见过多导睡眠监测（PSG）的实时图：当ACh能神经元活跃时，脑电呈现快波、低幅，对应快速眼动睡眠（REM期）；而当ACh释放减少，去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）占主导时，脑电转为慢波高幅，进入非快速眼动睡眠（NREM期）。这种动态平衡一旦打破，就会引发“该睡时清醒，该醒时困倦”的紊乱——这就是我们今天要探讨的“胆碱能睡眠紊乱”。

前言它不仅是“睡不着”这么简单。研究显示，长期胆碱能睡眠紊乱会导致认知功能下降、情绪障碍，甚至增加阿尔茨海默病风险。作为临床护理工作者，我们的责任不仅是缓解症状，更要从神经递质调控的角度，帮助患者重建睡眠稳态。接下来，我将结合一例典型病例，展开具体阐述。

02病例介绍

病例介绍去年10月，47岁的李女士由家属搀扶着走进病房。她的主诉很典型：“整宿整宿睡不着，就算眯着也是乱梦，白天头晕得站不住，已经三个月没上班了。”家属补充：“她以前睡眠挺好的，就从半年前做了子宫肌瘤手术后开始，先是吃一片右佐匹克隆能睡3小时，现在吃两片只能眯1小时，人瘦了8斤，脾气也变暴躁了。”

追问病史，李女士有高血压病史3年（规律服用厄贝沙坦），无精神疾病史，但术后因肠粘连用过6周“山莨菪碱”（抗胆碱能药物）。入院查体：血压158/96mmHg（平素控制在130/80左右），心率92次/分，神情倦怠，双侧瞳孔等大等圆（3mm），对光反射灵敏，神经系统查体无定位体征。

关键辅助检查：

病例介绍多导睡眠监测（PSG）：总睡眠时间320分钟（正常成人480-540分钟），觉醒次数12次（正常＜5次），REM睡眠占比仅12%（正常15-25%），且REM潜伏期缩短至45分钟（正常约90分钟），符合“REM睡眠异常为主的睡眠维持障碍”。

血清胆碱酯酶活性检测：1800U/L（正常4000-12600U/L），提示胆碱能系统抑制。

汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分18分（≥14分提示焦虑状态）。

结合病史、症状及检查，医生诊断为“胆碱能睡眠紊乱（药物诱导型）”——术后长期使用抗胆碱能药物（山莨菪碱）抑制了中枢ACh释放，打破了REM与NREM睡眠的平衡。

03护理评估

护理评估面对李女士，我们的护理评估需要从“神经递质-行为-心理”三维度展开。

生理维度睡眠质量：通过睡眠日记（李女士自行记录）和PSG报告交叉验证，确认其存在“入睡延迟（平均1.5小时）、夜间觉醒频繁（每次觉醒＞10分钟）、REM睡眠比例降低”的核心问题。01生命体征波动：入院时血压偏高（与长期睡眠不足导致的交感神经兴奋相关），心率偏快，需警惕心血管并发症。02药物影响：重点关注既往使用的抗胆碱能药物（山莨菪碱）的代谢周期（半衰期约4小时，但长期使用可能造成受体敏感性改变），以及当前临时使用的苯二氮?类药物（艾司唑仑）的依赖性风险。03

心理维度李女士反复说：“我是不是得抑郁症了？”“这么下去脑子要坏了。”HAMA评分18分提示中度焦虑，焦虑源主要来自“失眠-担心身体垮掉-更失眠”的恶性循环。她对“胆碱能”“神经递质”等专业术语完全陌生，认知偏差加重了心理负担。

社会维度李女士是家庭主要经济支柱（经营小超市），长期病休导致收入锐减；丈夫白天看店，晚上照顾她，双方均显疲惫；女儿读高中，学业压力大，家庭支持系统处于“临界状态”。

这些评估结果如同拼图，最终指向核心问题：胆碱能神经递质失衡引发的睡眠结构破坏，叠加心理社会因素，形成了“生理-心理”双重负反馈。

04护理诊断

护理诊断01基于NANDA护理诊断标准，结合评估结果，我们确定了以下3个优先诊断：在右侧编辑区输入内容1.睡眠型态紊乱：与胆碱能神经递质失衡导致REM睡眠异常有关（主要诊断）依据：PSG显示REM睡眠占比降低、潜伏期缩短；患者主诉“多梦、易醒、日间疲劳”。02

焦虑：与长期失眠及疾病认知不足有关（次要诊断）依据：HAMA评分18分；患者反复询问“会不会治不好”“是不是神经衰退了”。3.潜在并发症：高血压急