神经递质与行为：乙酰胆碱记忆保持课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

神经递质与行为：乙酰胆碱记忆保持课件

01前言

前言作为从事神经内科护理工作十余年的护士，我常被患者的一句话戳中——“闺女，我刚想问你什么来着？”说这话时，张叔会扶着额头苦笑，眼角的皱纹里藏着无奈。这种“记忆断片”的场景，在神经内科病房太常见了。而在这些现象背后，有一个关键的神经递质始终牵动着我的关注——乙酰胆碱（ACh）。

从神经科学基础课上第一次接触“胆碱能系统”，到临床中观察阿尔茨海默病（AD）患者的记忆衰退，我逐渐意识到：乙酰胆碱不仅是神经传递的“信使”，更是记忆保持的“守护者”。它由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱能神经元中合成，通过突触传递激活M型（毒蕈碱型）和N型（烟碱型）受体，尤其在海马、颞叶等记忆相关脑区高度富集。临床研究证实，AD患者脑内胆碱能神经元大量死亡，脑脊液中乙酰胆碱水平下降达30%-50%，这与记忆减退、认知障碍的严重程度呈显著正相关。

前言今天，我想通过一个真实病例，和大家聊聊“乙酰胆碱与记忆保持”的护理实践。因为对我们护理人员来说，理解这种神经递质的作用机制，不是为了背诵教科书上的公式，而是为了更精准地握住患者逐渐模糊的记忆，让他们的“昨天”不那么容易消失。

02病例介绍

病例介绍去年深秋，我在记忆门诊参与接诊了67岁的李阿姨。她由女儿陪同，进门时反复摸包：“我带医保卡了吧？小敏你帮我看看。”女儿小敏无奈又心疼：“妈，刚才在家我帮你装的，你都检查三遍了。”

李阿姨的主诉很典型：近半年来“忘性大得离谱”。炒菜时把盐当糖放了两次，差点引发火灾；上周去接外孙放学，走到校门口却想不起外孙读几年级；最让她崩溃的是，结婚30周年纪念日当天，她对着丈夫送的金镯子问：“这是谁送我的？”

病史采集显示，李阿姨有10年高血压病史，未规律服药；否认糖尿病、脑梗死史；家族中母亲70岁后出现类似症状，6年后确诊AD。神经心理评估（MMSE量表）得分18分（正常≥24分），主要扣分项在记忆（即刻记忆0/5，延迟记忆1/5）和定向力（时间定向2/5，地点定向3/5）。头颅MRI提示海马体积缩小（左海马体积2.3cm3，右2.5cm3，同龄正常参考值3.0-3.5cm3），PET-CT显示颞顶叶葡萄糖代谢减低——这些都是AD的典型影像学表现。

病例介绍更让我在意的是李阿姨的情绪：她反复说“我是不是要变傻了”，手指无意识地绞着衣角，眼神里是老年人少有的慌乱。这种“知道自己在遗忘，却无力阻止”的痛苦，比单纯的记忆丧失更折磨人。而这一切，都与乙酰胆碱的“失职”密不可分。

03护理评估

护理评估面对李阿姨这样的患者，护理评估需要从“神经递质-行为-心理”多维度展开，既要关注乙酰胆碱相关的生理指标，也要捕捉记忆衰退带来的行为和情绪变化。

生理维度胆碱能系统功能评估：虽无法直接检测脑内乙酰胆碱水平，但可通过用药反应间接判断。李阿姨入院后使用多奈哌齐（胆碱酯酶抑制剂，抑制乙酰胆碱分解），需观察用药2周后记忆改善情况（如能否记住当天早餐内容、能否完成简单日程记录）。01日常生活能力（ADL）：通过Barthel指数评估，李阿姨目前能独立进食、如厕，但穿衣（常穿反）、洗漱（忘记挤牙膏）需部分协助，购物、做饭完全不能完成——这些行为障碍与海马-前额叶胆碱能通路受损直接相关。03基础疾病影响：李阿姨的高血压未规律控制，血压波动（入院时BP158/96mmHg）会加重脑灌注不足，进一步损伤胆碱能神经元。需监测24小时动态血压，评估血压与记忆波动的相关性。02

认知与行为维度采用蒙特利尔认知评估（MoCA）量表细化评估：

记忆功能：即刻回忆“苹果、钥匙、雨伞”3个词（0/5），5分钟后延迟回忆（0/5），提示海马依赖的陈述性记忆严重受损；

执行功能：画钟试验（要求11:10）时针分针重叠，提示前额叶胆碱能环路功能异常；

行为观察：病房内常无目的地走动，反复询问“这是几楼？”“我女儿什么时候来？”，夜间睡眠浅（每2小时觉醒1次），这些都是乙酰胆碱水平下降导致的昼夜节律紊乱。

心理与社会维度李阿姨的焦虑自评量表（SAS）得分52分（轻度焦虑），主要因“害怕拖累家人”“担心被嘲笑”；女儿小敏的照顾者压力量表（ZBI）得分38分（中度压力），反映出家庭支持系统已出现负荷。这对后续护理干预至关重要——乙酰胆碱的“修复”需要药物，但记忆的“保存”更需要环境和情感的支持。

04护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我们提炼出以下核心护理诊断，每个诊断都紧扣“乙酰胆碱-记忆保持”的病理机制：01依据：MMSE记忆项0/5，无法回忆近期事件，需反复提示完成日常活动。1.记忆受损（Imp