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- 2026-01-23 发布于福建
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《2022年世界急诊外科学会急性肠系膜缺血指南更新》解读急性肠系膜缺血的诊疗新进展
目录第一章第二章第三章引言与背景概述病理生理学机制诊断方法与评估
目录第四章第五章第六章治疗策略与干预多学科团队管理临床意义与未来方向
引言与背景概述1.
AMI定义与分类标准闭塞性与非闭塞性缺血:AMI根据病因分为闭塞性(动脉栓塞、血栓形成、静脉血栓)和非闭塞性(NOMI),其中动脉栓塞占50%,血栓形成占15-25%,静脉血栓占5-15%,NOMI占15-30%。病理生理机制差异:动脉栓塞多源于心脏栓子(如房颤),血栓形成与慢性动脉硬化相关,静脉血栓与高凝状态相关,NOMI则由低灌注或血管痉挛引起。临床分类意义:分类直接影响治疗策略选择,如动脉栓塞需紧急取栓,NOMI需血管扩张剂,静脉血栓以抗凝为主。
动脉栓塞主导病因:占比高达50%,主要源于心脏栓子脱落(如房颤、心内膜炎),需重点关注心血管基础疾病管理。血栓形成预后最差:动脉血栓形成(TAMI)虽仅占25%,但死亡率达82%-96%,与慢性动脉硬化强相关。静脉血栓隐匿性强:静脉血栓(VAMI)占比10%,临床表现不典型,易漏诊,需警惕高凝状态患者。非闭塞性缺血特殊机制:占比15%,由低灌注或血管痉挛引发,常见于休克或使用血管收缩药物病例。流行病学与高危因素
指南更新的核心目的通过多学科协作缩短再灌注时间,强调CTA作为诊断金标准,减少延误。优化诊疗流程更新推荐血管内治疗(如溶栓、支架)优先于传统手术,以降低死亡率和肠切除范围。推广血管内技术强调术后管理(如短肠综合征康复)和专科中心建设,提高患者生存质量。改善长期预后
病理生理学机制2.
栓子来源与分布栓子多源于心脏左心房(如房颤)、左心室(如心肌病)或瓣膜赘生物(如心内膜炎),少数来自动脉粥样硬化斑块脱落。典型栓塞部位为肠系膜上动脉(SMA)起始部远端3-10cm处,因该处血管解剖狭窄且与主动脉成锐角,易导致空肠中段及远端缺血,而近端空肠和结肠常幸免。病理演变栓塞后肠壁缺血缺氧引发黏膜屏障破坏,细菌及毒素易位,6小时内可逆性损伤,12小时后进展为透壁性坏死。早期表现为剧烈腹痛与轻微体征分离(Bergan三联征之一),晚期出现腹膜炎和感染性休克。急性肠系膜动脉栓塞
要点三基础病变与诱因90%以上患者存在慢性动脉粥样硬化性狭窄,常合并高血压、糖尿病史。血栓多形成于SMA开口部,因血流剪切力变化和斑块破裂触发,部分患者有慢性肠系膜缺血病史(如餐后腹痛、体重下降)。要点一要点二临床特点起病较栓塞隐匿,症状渐进性加重,早期易误诊为肠梗阻。因侧支循环代偿差异,缺血范围更广泛,可累及全小肠及右半结肠。诊断难点CTA显示动脉闭塞伴广泛钙化斑块,需与栓塞鉴别。实验室检查D-二聚体显著升高,但缺乏特异性。要点三急性肠系膜动脉血栓形成
非闭塞性肠系膜缺血占AMI的20%,常见于休克、心衰或血管收缩药物使用后,因全身低灌注触发肠系膜血管持续性收缩。病理表现为黏膜层广泛点状坏死,而主干血管无机械性阻塞。血管痉挛机制多合并严重基础疾病(如脓毒症、急性心梗),病死率高达70%。诊断依赖CTA排除闭塞性病变,同时显示肠壁变薄、积气等继发改变。高危人群
血流淤滞(如门静脉高压)、高凝状态(如抗磷脂抗体综合征)及血管损伤(如腹部手术或炎症)。血栓常从肠系膜静脉分支向主干延伸,导致肠壁充血水肿。腹痛呈亚急性(数天至数周),早期易误诊为肠炎。CT显示静脉充盈缺损、肠壁增厚及腹腔积液,D-二聚体敏感性高但特异性低。血栓形成三要素临床进程肠系膜静脉血栓形成
诊断方法与评估3.
非特异性腹痛多数患者表现为突发性、持续性剧烈腹痛,但缺乏典型定位体征,易与常见急腹症混淆。症状与体征分离早期腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激征不明显,但病情进展后可迅速出现肠坏死、休克等危重表现。伴随症状常见恶心、呕吐、腹泻或血便,部分患者合并心房颤动、动脉硬化等高危病史。临床表现特点
诊断层级递进:实验室检查提供初筛线索,CT增强实现快速定位,血管造影最终确诊,形成阶梯式诊断流程。指标动态价值:D-二聚体在缺血2小时即升高,早于白细胞变化,是超早期敏感指标但需结合影像学验证。技术互补性:超声便捷但依赖操作者,CT全面但需造影剂,血管造影精准但有创,需根据病情阶段选择组合。治疗决策依据:腹腔镜探查直接评估肠管活性,为血运重建或肠切除提供关键手术指征。成本效益平衡:实验室+CT组合覆盖80%诊断需求,血管造影保留给需介入治疗或疑难病例。检查方法主要检测指标/特征诊断价值适用场景实验室检查白细胞↑、D-二聚体↑、乳酸↑辅助诊断,敏感性高但特异性低早期筛查/病情监测CT增强扫描血管充盈缺损、肠壁增厚非侵入性,诊断准确率90%急诊首选检查血管造影血管闭塞部位/侧支循环金标准,可同步介入治疗确诊及治疗准备多
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