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研究报告

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风湿性主动脉瓣关闭不全疾病防治指南解读

一、风湿性主动脉瓣关闭不全概述

1.疾病定义与发病机制

风湿性主动脉瓣关闭不全是一种常见的瓣膜性心脏病，它主要由于风湿性心脏病导致主动脉瓣瓣膜发生病变，瓣叶增厚、僵硬，瓣叶交界处融合，使得瓣膜在心脏舒张期不能完全闭合，导致血液在心脏舒张期反流至左心室。该疾病的发生与风湿性心脏病密切相关，而风湿性心脏病则是由A族乙型溶血性链球菌感染引起的一种自身免疫性疾病。

发病机制方面，风湿性主动脉瓣关闭不全的病理过程通常始于风湿性心脏病的急性期，此时病原体感染导致心脏瓣膜炎症，炎症反应使瓣膜组织受损，瓣叶发生纤维化和钙化。随着炎症的反复发作，瓣叶逐渐增厚、僵硬，瓣膜交界处融合，瓣叶的活动能力下降，最终导致瓣膜不能完全闭合。在这一过程中，瓣叶的病变可能表现为瓣叶脱垂、瓣叶缩短、瓣叶穿孔或瓣环扩张等不同形式。

具体而言，风湿性主动脉瓣关闭不全的发病机制涉及以下几个方面：首先，病原体感染引发的心脏瓣膜炎症会导致瓣叶的纤维化和钙化，从而影响瓣叶的正常功能；其次，瓣叶的炎症反应可能导致瓣叶交界处融合，进一步加剧瓣膜关闭不全的程度；此外，瓣环的扩张也可能导致瓣膜关闭不全，这是因为瓣环的扩张使得瓣叶在心脏舒张期不能有效闭合。这些病理变化共同作用，导致主动脉瓣关闭不全，进而影响心脏的泵血功能和血流动力学。

2.病理生理特点

(1)风湿性主动脉瓣关闭不全的病理生理特点主要包括心脏负荷的增加和心室功能的改变。由于主动脉瓣关闭不全，左心室在每次心脏收缩后不能将全部血液排出至主动脉，部分血液会反流回左心房，导致左心房和左心室容量负荷加重。这种容量负荷的增加使得左心室心肌细胞肥大，心室壁增厚，长期负荷过重可导致心室扩张和心肌收缩功能下降。

(2)随着心室容量负荷的增加，心室舒张末期压力逐渐升高，进而影响心室的充盈和射血功能。左心室射血分数下降，心脏每分钟泵血量减少，患者可能会出现呼吸困难、乏力、心悸等症状。此外，心脏负荷的增加还可能导致心脏瓣膜和心肌的损伤，进一步加重心室功能不全。

(3)风湿性主动脉瓣关闭不全的病理生理特点还表现为心室重构和心肌缺血。心室重构是指心室在长期负荷过重的情况下，发生形态和功能上的改变，如心室壁增厚、心腔扩张等。心肌缺血则是由于心脏负荷过重导致心肌供血不足，进而引起心肌细胞损伤和坏死。这些病理生理变化共同作用，使得风湿性主动脉瓣关闭不全患者的心脏功能逐渐恶化，预后不良。

3.疾病分类与分期

(1)风湿性主动脉瓣关闭不全的分类主要基于瓣膜病变的严重程度和患者临床症状的轻重。根据瓣膜病变的程度，可分为轻度、中度和重度关闭不全。轻度关闭不全时，瓣膜反流仅限于舒张早期，瓣叶活动尚可；中度关闭不全时，瓣膜反流在舒张中期和晚期均有，瓣叶活动受限；重度关闭不全时，瓣膜反流几乎在整个舒张期，瓣叶活动极度受限。

(2)在疾病分期方面，风湿性主动脉瓣关闭不全的分期通常采用纽约心脏协会（NYHA）分级系统。该分级系统根据患者活动能力、症状出现频率和严重程度，将心功能分为四个等级。I级患者活动不受限制，仅在剧烈运动后出现症状；II级患者在日常活动中出现症状，休息时无症状；III级患者在轻度活动后出现症状，休息时无症状；IV级患者即使在休息状态下也存在症状。

(3)此外，风湿性主动脉瓣关闭不全的分期还可以根据瓣膜病变的具体情况，如瓣叶厚度、瓣环扩张程度、瓣叶活动度等，进行详细分类。例如，瓣叶增厚、瓣环扩张和瓣叶活动度降低是重度关闭不全的常见表现。同时，根据心脏结构和功能的变化，还可将患者分为瓣膜病变期、瓣膜功能不全期和心功能不全期。在瓣膜病变期，患者可能尚未出现明显的临床症状；在瓣膜功能不全期，患者出现呼吸困难、乏力等症状；在心功能不全期，患者可能出现心源性休克等严重并发症。

二、诊断方法与评估

1.病史采集

(1)在病史采集过程中，首先需要详细询问患者的症状发生时间、性质、持续时间以及可能的诱发因素。特别是询问患者是否有呼吸困难、心悸、乏力、胸痛等症状，以及这些症状与体位、活动、情绪等因素的关系。

(2)对于既往病史的询问，应包括风湿性心脏病、感染性心内膜炎、瓣膜置换术等与主动脉瓣关闭不全相关的疾病史。同时，询问患者是否有高血压、冠心病、糖尿病等可能影响瓣膜功能的慢性疾病。

(3)家庭史和用药史也是病史采集的重要部分。了解患者家族中是否有瓣膜病、风湿性心脏病等遗传性疾病的家族史，以及患者目前所使用的药物，如抗凝药、利尿剂等，有助于评估患者的病情和制定合理的治疗方案。此外，询问患者是否有过敏史、手术史等，有助于全面了解患者的健康状况。

2.体格检查

(1)体格检查时，医生首先会观察患者的心脏形态、体型和面色。例如，风湿性主动脉瓣关闭不全的患者可能表现