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研究报告

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糖尿病性酮症酸中毒和昏迷疾病防治指南解读

一、概述

1.糖尿病性酮症酸中毒的定义

糖尿病性酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，简称DKA）是一种由于胰岛素缺乏导致的代谢紊乱性疾病。它是1型糖尿病患者最常见的急性并发症，也可发生在2型糖尿病患者中，尤其在应激状态下，如感染、创伤、手术、妊娠、分娩等。DKA的发生率在全球范围内呈上升趋势，尤其在发展中国家，由于糖尿病患病率的增加，DKA的发病率也在逐年上升。

DKA的发生主要是由于胰岛素缺乏导致体内葡萄糖利用减少，进而引起脂肪分解增加，产生大量酮体。酮体在血液中积累，导致血液pH值下降，形成酸中毒。据统计，DKA的发病年龄主要集中在青少年和年轻成年人，但近年来，随着2型糖尿病的发病率上升，中老年患者发生DKA的比例也在增加。DKA的死亡率较高，如果不及时治疗，死亡率可高达5%-10%。在我国，DKA的发病率约为每年每10万人口中有5-10例新发病例。

DKA的临床表现多样，常见的症状包括多尿、多饮、多食、体重减轻、恶心、呕吐、乏力、嗜睡，严重者可出现昏迷。此外，DKA患者还可能伴有呼吸深快、呼气有烂苹果味、脱水、低血压等症状。在DKA的早期阶段，患者可能仅表现为血糖升高和酮体生成增加，此时如未及时治疗，病情可迅速恶化，进入DKA的昏迷期。例如，一位45岁的2型糖尿病患者，因感染导致DKA，在发病初期表现为多尿、多饮，未引起重视，但随着病情的发展，患者出现恶心、呕吐、嗜睡，最终陷入昏迷，经过紧急治疗才得以挽救生命。

2.糖尿病性酮症酸中毒的流行病学

(1)糖尿病性酮症酸中毒（DKA）作为一种严重的糖尿病急性并发症，其流行病学特征在全球范围内呈现出显著的变化趋势。随着全球糖尿病患病率的不断上升，DKA的发病率也随之增加。据世界卫生组织（WHO）报告，全球糖尿病患者数量已从1990年的1.71亿上升至2019年的4.63亿，预计到2030年将达到5.78亿。在DKA患者中，1型糖尿病患者占绝大多数，其发病率约为每年每10万人口中有5-10例新发病例。此外，2型糖尿病患者发生DKA的风险也在增加，尤其是在老年人群中。

(2)DKA的流行病学特征在不同地区和人群中存在差异。在发达国家，DKA的发病率较高，可能与1型糖尿病患者的比例较高有关。而在发展中国家，2型糖尿病的患病率迅速上升，导致DKA的发病率也在增加。此外，DKA的发病率在不同年龄、性别和种族之间也存在差异。青少年和年轻成年人是DKA的高发人群，可能与这一年龄段1型糖尿病患者的比例较高有关。在性别方面，女性患者略多于男性。而在种族方面，非裔美国人、拉丁美洲人和美洲印第安人等少数族裔的DKA发病率较高。

(3)DKA的流行病学特征还受到多种因素的影响，包括社会经济状况、生活方式、医疗保健系统等。社会经济状况较差的地区，DKA的发病率较高，可能与这些地区糖尿病患者的血糖控制不佳、医疗资源匮乏有关。生活方式因素，如吸烟、饮酒、不合理饮食等，也可能增加DKA的发生风险。此外，医疗保健系统的完善程度也会影响DKA的早期诊断和治疗，进而影响患者的预后。例如，在一些发展中国家，由于医疗资源有限，DKA患者的诊断和治疗往往滞后，导致死亡率较高。因此，加强糖尿病患者的健康教育、提高医疗保健水平是降低DKA发病率的重要措施。

3.糖尿病性酮症酸中毒的病因与发病机制

(1)糖尿病性酮症酸中毒（DKA）的病因主要与胰岛素缺乏、糖代谢紊乱和脂肪代谢异常有关。胰岛素缺乏是DKA发生的关键因素，它导致细胞内葡萄糖利用减少，血糖水平升高。同时，胰岛素缺乏还抑制了肝脏中糖原的合成和储存，进一步加剧了血糖水平的升高。在胰岛素缺乏的情况下，肝脏释放脂肪酸增加，脂肪酸在细胞内氧化产生能量，但同时也产生大量酮体。酮体在血液中积累，导致血液pH值下降，形成酸中毒。

(2)DKA的发病机制涉及多个环节。首先，胰岛素缺乏导致血糖水平升高，超过肾脏的重吸收阈值，尿糖出现，引起渗透性利尿。随后，患者出现多尿、多饮、多食和体重减轻等症状。随着血糖水平的持续升高，机体逐渐转向脂肪代谢，脂肪酸在肝脏中大量合成酮体。酮体在血液中积累，导致酮症酸中毒。此外，胰岛素缺乏还抑制了肝脏中酮体的氧化，进一步加剧了酮体的积累。同时，酮体产生过多时，还可能抑制大脑中的葡萄糖代谢，引起中枢神经系统功能障碍。

(3)DKA的发病机制还受到多种因素的影响，如感染、创伤、手术、妊娠、分娩等应激状态。在这些应激状态下，机体对胰岛素的需求增加，而胰岛素分泌不足或作用受限，导致DKA的发生。此外，DKA的发生还与遗传因素、自身免疫、环境因素等有关。例如，1型糖尿病患者的HLA基因型与DKA的发生风险密切相关。在环境因素方面，饮食结构、生活