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慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗专家共识解读中西医结合诊疗新指南

目录第一章第二章第三章引言疾病概述诊断方法

目录第四章第五章第六章治疗策略病情管理与随访共识亮点与总结

引言1.

共识制定背景与目的慢性萎缩性胃炎（CAG）在我国患病率高达20%以上，且随年龄增长检出率显著上升，作为胃癌前疾病，其规范管理对降低胃癌发病率至关重要。疾病负担加重既往中西医诊疗存在方法差异，导致临床实践缺乏统一标准，亟需整合双方优势形成规范化指导方案。诊疗标准不统一基于最新临床研究证据（如Hp根除对肠化生的逆转作用），制定具有循证依据的诊疗策略，提升医疗质量。循证医学需求

西医根除Hp可阻断萎缩进展，中医辨证施治（如活血化瘀方剂）可能促进萎缩黏膜修复，二者协同提高病理逆转率。病理逆转潜力西医促动力药改善腹胀，中医疏肝解郁方调节情志因素，从不同机制缓解患者复杂症状群。症状控制互补西医内镜监测早期发现癌变，中药抗氧化成分（如黄芪多糖）可抑制异常增生，双重防线降低胃癌发生率。降低癌变风险西医根据病理分级制定随访方案，中医通过六种证型辨证施治，实现真正精准医疗。个体化诊疗中西医结合治疗优势

临床实践标准化多学科协作示范患者预后改善明确胃镜活检部位选择、Hp检测方法、中药证型诊断标准等关键环节，减少诊疗差异。首次系统整合消化内科、病理科与中医科视角，为其他慢性病管理提供跨学科合作范式。通过规范随访周期（轻度2-3年/重度6-12个月）和分层干预策略，将癌变率控制在0.1-0.3%范围。共识的重要意义

疾病概述2.

病理学特征慢性萎缩性胃炎是一种以胃黏膜固有腺体萎缩为特征的慢性炎症性疾病，伴随腺体数量减少或消失，可被肠上皮化生或纤维组织替代，导致胃酸和胃蛋白酶分泌功能下降。诊断标准确诊需依赖胃镜检查结合病理活检，内镜下可见黏膜苍白、血管显露，病理显示腺体萎缩伴或不伴肠化生、异型增生。临床意义该病是胃癌前病变的重要阶段，尤其伴有肠上皮化生或不典型增生时癌变风险显著增加，需长期监测管理。慢性萎缩性胃炎定义

年龄相关性显著:50-60岁人群发病率达20%，60岁以上骤增至50%，印证每增加10岁发病率平均上升14%的临床观察。地域差异突出:中国北方地区发病率高于南方（资料提及但未量化），结合东亚整体高发背景（部分研究超50%），显示环境与饮食习惯的关键影响。幽门螺杆菌强关联:感染者中超40%发展为萎缩性胃炎，而中国成人感染率约50%（资料数据），提示病原体防控是降低发病率的核心抓手。性别差异较轻微:男性发病率略高于女性，但数据未显示显著分化（资料未提供具体数值），需结合更大样本研究验证。流行病学特征

幽门螺杆菌感染通过毒力因子（CagA、VacA）诱发慢性炎症→腺体萎缩→肠化生→异型增生→胃癌的级联反应；同时胃内环境改变（低酸状态）促进亚硝胺类致癌物形成。属胃痞、胃脘痛范畴，主要因饮食不节（过食辛辣厚味）、情志失调（忧思恼怒）、脾胃虚弱（阳气不足或阴液亏虚）导致气滞、血瘀、湿热蕴结，胃失和降，黏膜失养。西医侧重局部病理改变和病原体清除，中医强调整体调节（疏肝和胃、健脾化湿、活血通络），两者协同可改善黏膜微循环、调节免疫功能、逆转部分病理变化。西医病因机制中医病机认识中西医结合视角中西医病因病机

诊断方法3.

要点三上腹隐痛表现为剑突下或左上腹持续性或间歇性疼痛，与胃黏膜炎症刺激及胃酸分泌异常相关。需注意与功能性消化不良鉴别，疼痛发作时可伴随恶心、嗳气等非特异性症状。要点一要点二消化功能障碍包括餐后饱胀感、早饱、食欲减退等，因胃腺体萎缩导致消化酶分泌不足，影响食物分解吸收。部分患者可能出现对特定食物（如高脂饮食）不耐受现象。全身性症状长期病程者可出现体重下降、乏力等营养不良表现，若合并维生素B12吸收障碍会导致巨幼细胞性贫血，表现为舌炎、四肢麻木等神经系统症状。要点三临床表现与症状

01胃镜下可见黏膜苍白变薄、血管透见，病理学确认腺体减少或消失伴纤维化/肠化。需取胃窦、胃体等多部位活检以提高检出率，OLGA/OLGIM系统用于分级癌变风险。胃镜+病理活检0213C/14C呼气试验为首选无创方法，胃黏膜快速尿素酶试验或组织学染色适用于胃镜检查者。阳性结果需结合临床症状判断是否需根除治疗。幽门螺杆菌检测03通过胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值（PGⅠ/PGⅡ）、血清胃泌素-17检测间接反映胃黏膜萎缩程度，胃酸测定可区分胃体为主或胃窦为主萎缩。胃功能评估04需排除药物性胃炎、胆汁反流性胃炎等，特殊类型胃炎（如自身免疫性胃炎）需检测壁细胞抗体和内因子抗体。鉴别诊断西医诊断标准

中医辨证要点表现为胃脘隐痛、食少纳呆、面色萎黄，舌淡苔白，脉细弱。病机为脾胃运化失职，气血生化不足，治宜健脾益气，方用香砂六君子汤加减。脾胃虚弱证常见胃脘胀痛连及两胁、嗳气频作，情绪波动加重，舌红苔薄黄，脉弦。因