糖生物学：真菌糖生物学课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

糖生物学：真菌糖生物学课件

01前言

前言我从事临床护理工作已逾十年，这些年见证了感染性疾病诊疗领域的诸多变革。其中，真菌病的防治始终是难点——从免疫力低下患者的机会性感染，到健康人群的浅部真菌感染，真菌的致病机制与宿主应答的复杂性，总让我想探个究竟。直到接触“糖生物学”这门交叉学科，我才真正理解：真菌细胞壁上那些看似“普通”的多糖（如β-1,3-葡聚糖、甘露聚糖），竟像一把“分子钥匙”，既能激活宿主免疫系统，也能“躲”过免疫识别；抗真菌药物的靶点设计、感染诊断的生物标志物（如G试验、GM试验），甚至患者的护理干预策略，都与这些糖分子的结构和功能密切相关。

记得去年参与一例急性髓系白血病患者的护理时，患者化疗后出现持续高热，常规抗生素无效，最终通过G试验（检测β-1,3-葡聚糖）确诊为念珠菌血症。那时我就在想：如果护士能更深入理解这些糖分子的生物学特性，或许能更早识别感染迹象，更精准地配合医生调整治疗。这便是我制作这份课件的初心——从临床护理视角出发，结合真实病例，聊聊真菌糖生物学如何“渗透”到我们的护理实践中。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，我所在的血液科收治了一位让我印象深刻的患者——王女士，52岁，因“急性髓系白血病（AML-M2）”行第3疗程化疗。化疗后第7天，患者出现高热（体温39.2℃）、畏寒，伴干咳、乏力；查体见口腔颊黏膜散在白色膜状物（可拭去，基底充血），双肺呼吸音粗，未闻及啰音。血常规提示白细胞0.8×10?/L（中性粒细胞0.2×10?/L），C反应蛋白（CRP）89mg/L（正常＜10），降钙素原（PCT）0.12ng/ml（正常＜0.5）。初始予头孢哌酮舒巴坦+万古霉素抗感染，3天后体温未降，复查G试验（β-1,3-葡聚糖检测）156pg/ml（正常＜80），GM试验（半乳甘露聚糖）阴性，结合胸部CT提示双肺散在磨玻璃影，临床诊断为“粒缺伴侵袭性念珠菌病（可能为白念珠菌或光滑念珠菌）”。

病例介绍调整治疗方案为注射用伏立康唑（首日负荷剂量6mg/kgq12h，次日起4mg/kgq12h），同时予粒细胞集落刺激因子升白。但治疗第5天，患者出现恶心、食欲减退，查丙氨酸氨基转移酶（ALT）128U/L（正常＜40），考虑伏立康唑肝毒性；第7天，口腔白色膜状物增多，伴吞咽疼痛。此时，护理团队需要从真菌糖生物学角度，重新审视感染控制、药物副作用管理及患者整体支持策略。

03护理评估

护理评估针对王女士的情况，我们从“真菌-宿主-治疗”三角关系展开系统评估：

生理评估感染状态：体温波动于38.5℃~39.5℃，口腔黏膜可见白色假膜（念珠菌黏附于黏膜上皮的甘露聚糖介导），咳嗽无痰（肺部感染灶可能与真菌菌丝穿透肺泡上皮有关）；药物影响：伏立康唑通过抑制真菌麦角固醇合成发挥作用（麦角固醇是真菌细胞膜的关键成分），但同时抑制CYP450酶，导致肝代谢异常（ALT升高），且其赋形剂磺丁醚-β-环糊精可能增加肾负担（血肌酐45μmol/L，暂正常）；免疫状态：中性粒细胞持续低于0.5×10?/L（粒缺期），CD4?T细胞计数120个/μl（正常500~1600），免疫防御屏障严重受损（真菌甘露聚糖可抑制中性粒细胞吞噬）；营养状况：因吞咽痛、恶心，近3日进食量不足平时1/3，血清前白蛋白120mg/L（正常200~400），存在蛋白质-能量营养不良（影响黏膜修复及免疫球蛋白合成）。

心理评估患者因反复化疗、感染控制不佳，表现出明显焦虑：“这烧什么时候能退？会不会治不好？”夜间睡眠差（入睡后易惊醒），家属也因经济压力（伏立康唑费用较高）出现沉默、回避沟通的情况。

社会支持患者为家庭主妇，丈夫退休，儿子在外省工作，主要照护者为丈夫（65岁，文化程度初中），对真菌感染的传播途径、预防措施了解有限（如未掌握正确手卫生方法）。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合真菌糖生物学特性（如甘露聚糖的黏附性、β-葡聚糖的免疫激活作用），我们提出以下护理诊断：

体温过高：与念珠菌感染（β-1,3-葡聚糖激活补体系统及巨噬细胞，释放IL-6、TNF-α等致热因子）有关；

口腔黏膜完整性受损：与白念珠菌甘露聚糖黏附于口腔上皮细胞（甘露糖受体介导），形成生物膜破坏黏膜有关；

焦虑：与疾病反复、治疗费用高及预后不确定有关；

潜在并发症：肝损伤（伏立康唑抑制CYP450酶）、导管相关血流感染（真菌生物膜易黏附于中心静脉导管表面）、播散性真菌感染（粒缺状态下真菌易通过破损黏膜入血）；

营养失调（低于机体需要量）：与吞咽疼痛、药物副作用导致进食减少有关；

知识缺乏（特定的）：缺乏真菌感染预防、抗真菌药物副作