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糖生物学：应用实例课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊尽头病房里那盏始终亮着的灯，我总想起去年冬天接诊的那位患者——李叔。他因糖尿病足溃疡住院时，左脚小趾的溃烂面已有5cm×4cm大小，散发着腐臭。当时我在护理记录里写：“患者足部皮肤菲薄，可见紫黑色坏死组织，触之无渗血，皮温低于对侧。”可真正触动我的，是他攥着我的手说：“护士，我就想知道，这烂脚咋就好不了？是不是和我血糖高有关系？”

那一刻，我忽然意识到：作为临床护理工作者，我们不仅要处理创面、监测血糖，更需要从更深层的生物学机制出发，向患者解释“为什么”。而这，正是糖生物学的魅力所在——它像一把钥匙，能打开“糖链结构-疾病发生-护理干预”之间的关联之门。

前言糖生物学研究的是糖类（尤其是糖链）在生命活动中的功能，近年来在糖尿病、肿瘤、感染性疾病等领域的应用愈发广泛。以糖尿病为例，高血糖状态下，葡萄糖与蛋白质发生非酶促糖基化反应，形成晚期糖基化终末产物（AGEs），这些物质会损伤血管内皮、抑制细胞修复，直接导致糖尿病足溃疡难以愈合。这正是李叔的脚“烂了三个月都不好”的关键原因之一。

今天，我将以李叔的病例为切入点，结合糖生物学的理论，和大家分享一次从“知其然”到“知其所以然”的护理实践。

02病例介绍

病例介绍李叔，58岁，退休工人，有2型糖尿病病史12年，既往口服二甲双胍0.5gtid控制血糖，但近3年因“吃药麻烦”自行减量至0.5gbid，未规律监测血糖。2023年10月因“左足小趾溃烂3月，疼痛加剧1周”入院。

入院时主诉：左足小趾及相邻足背皮肤发黑、溃烂，行走时疼痛评分6分（NRS），静息时3分；夜间因疼痛难以入睡，食欲下降，体重3月内减轻4kg。

查体：T36.8℃，P88次/分，R18次/分，BP145/85mmHg；随机血糖16.7mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）9.2%（目标值＜7%）；左足小趾至足背可见5cm×4cm溃疡面，边缘不规则，基底可见黄色腐肉及少量脓性分泌物，周围皮肤暗红、水肿，触之皮温低，足背动脉搏动减弱（右侧可及明显搏动）；下肢血管超声提示左下肢胫前动脉斑块形成，管腔狭窄约30%；血常规：白细胞11.2×10?/L（正常4-10），中性粒细胞78%；C反应蛋白（CRP）25mg/L（正常＜10）。

病例介绍李叔说：“刚开始就脚趾头磨破点皮，我想着抹点紫药水就行，谁知道越烂越大。现在穿鞋都疼，做饭、遛弯都干不了，老伴儿也跟着着急。”他的焦虑溢于言表——这不仅是身体的痛苦，更是对生活质量的摧毁。

03护理评估

护理评估面对李叔的情况，我们需要从“糖生物学-病理生理-护理需求”三个维度进行系统评估。

身体评估局部评估：溃疡深度达皮下组织，未累及骨骼（X线检查无骨破坏），但周围皮肤因AGEs沉积导致弹性下降（糖基化终末产物会交联胶原纤维，使皮肤变硬、修复能力降低）；创面渗液为脓性，提示存在混合感染（需进一步做细菌培养）。

全身评估：高血糖状态（HbA1c9.2%）持续损伤血管内皮，导致下肢动脉粥样硬化（超声提示的管腔狭窄），局部血供不足；白细胞及CRP升高，提示存在全身炎症反应。

实验室与辅助检查除了血糖、HbA1c，我们特别关注了血清中的可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）——这是糖生物学中的重要指标。sRAGE能与AGEs结合，阻断其与细胞表面受体（RAGE）的结合，从而减轻炎症损伤。李叔的sRAGE水平为1.2ng/mL（正常参考值1.8-3.5ng/mL），提示体内AGEs清除能力不足，这也是溃疡难愈的关键因素之一。

心理社会评估李叔是家里的“顶梁柱”，退休后负责接送孙子、买菜做饭，现在因行动不便产生强烈的无用感；老伴儿文化程度不高，对糖尿病足的危害认知不足，日常护理仅停留在“擦药”层面；经济方面，因长期用药和本次住院，家庭支出增加，李叔担心“拖累孩子”。

评估总结：李叔的溃疡是“高血糖-AGEs沉积-血管损伤-感染”恶性循环的结果，护理需从控制血糖、减少AGEs生成、改善局部血供、控制感染、心理支持五方面切入。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们提出以下护理诊断：

皮肤完整性受损：与高血糖导致的糖基化终末产物沉积、血管损伤及感染有关（核心诊断，贯穿全程）。

急性疼痛：与溃疡刺激神经末梢、局部炎症反应有关（影响睡眠和生活质量）。

营养失调（低于机体需要量）：与疼痛导致食欲下降、高代谢状态（感染）有关（影响创面修复）。

知识缺乏（特定的）：缺乏糖尿病足预防及糖基化损伤相关知识（导致既往自我管理不良）。

焦虑：与溃疡愈合缓慢、生活自理