肝癌血小板生成素治疗策略专家共识.pptxVIP

血小板生成素受体激动剂在肝癌围手术期临床应用中国专家共识（2025版）肝癌围术期管理的权威指南

目录第一章第二章第三章肝癌血小板减少症概述发病机制与诊断评估围手术期管理核心目标

目录第四章第五章第六章治疗策略选择TPO-RA临床管理要点专家共识推荐与展望

肝癌血小板减少症概述1.

定义与流行病学特征肝癌血小板减少症（HCC-associatedthrombocytopenia）是指肝癌患者外周血血小板计数持续低于100×10?/L，与肝病进展、脾功能亢进或治疗相关骨髓抑制等因素密切相关。定义在肝癌患者中发生率约为30%-60%，合并肝硬化者比例更高，且与Child-Pugh分级呈正相关。流行病学血小板减少是肝癌围手术期出血、血栓形成及预后不良的独立危险因素，需动态监测并干预。临床意义

对围手术期诊疗的影响手术决策血小板50×10?/L时肝切除术中转开腹率增加3.2倍，R0切除率下降28%预后相关术前血小板80×10?/L患者术后90天死亡率升高至对照组的4.7倍并发症谱每降低10×10?/L血小板，腹腔出血风险增加17%，肝衰竭发生率上升23%治疗成本因血小板减少导致的平均住院日延长6.3天，医疗费用增加￥34,500

技术规范建立血小板输注阈值(20/50/80×10?/L三级标准)和rhTPO用药方案(300U/kg×14天)多学科协作联合肝胆外科、血液科、麻醉科等15个学科制定围术期管理路径证据整合系统分析21项RCT研究数据，涵盖TPO-RA类药物7种临床适应症共识编审背景与目标

发病机制与诊断评估2.

生成减少肝癌患者常合并肝硬化，导致肝细胞合成血小板生成素（TPO）能力下降，骨髓巨核细胞成熟障碍，血小板生成不足。门静脉高压引发脾功能亢进，脾脏对血小板的过度扣押和破坏；同时免疫介导的血小板破坏（如ITP样机制）也可能参与。肿瘤相关血管异常导致血小板在肝窦内滞留；手术创伤、DIC或肿瘤相关微血栓形成加速血小板消耗。破坏增加分布异常/消耗增多血小板减少核心机制（生成/破坏/分布/消耗）

侵入性操作分级根据肝穿刺活检（高风险）、肝部分切除（中风险）和腹腔镜探查（低风险）制定分层管理策略，需结合INR＞1.5和纤维蛋白原＜1.0g/L综合判断。采用放射性核素标记法测定血小板存活期，存活期＜48小时者需术前72小时启动TPO-RA治疗，目标值维持PLT＞50×10?/L。MA值＜35mm提示血小板功能缺陷，即使计数正常仍需补充rhTPO，联合氨甲环酸可降低术中出血量30%-50%。肿瘤直径＞5cm伴门静脉癌栓者，血小板计数每下降10×10?/L，术后腹腔出血风险增加2.1倍（95%CI1.4-3.2）。血小板动力学模型血栓弹力图评估肿瘤负荷相关性围手术期出血风险评估标准

肝切除术安全阈值基于多中心研究数据，右半肝切除要求PLT≥70×10?/L，左肝切除≥50×10?/L，联合门静脉栓塞者需提高至≥80×10?/L。急诊手术临界值对于消化道出血需紧急手术者，通过静脉输注免疫球蛋白（0.4g/kg×5d）可使60%患者48小时内PLT提升≥20×10?/L，达到手术最低要求。特殊人群调整Child-PughC级或MELD评分＞25分患者，阈值需上调15%-20%，因这类患者常合并血小板功能异常和纤溶亢进。血小板计数阈值设定依据

围手术期管理核心目标3.

手术/操作前目标血小板水平对于慢性肝病相关血小板减少症患者，建议择期手术前通过TPO-RA将血小板提升至≥50×10?/L。肝穿刺等低风险操作可放宽至≥30×10?/L，但高风险手术如肝切除需维持更高水平（≥80×10?/L）以确保止血安全。择期手术阈值使用rhTPO或TPO-RA后需隔日监测血小板计数，当PLT≥100×10?/L或较基线升高50×10?/L时应停药。对于血小板输注依赖患者，需提前5-7天启动药物治疗以减少异体血小板暴露风险。动态监测方案

降低术中术后出血风险策略联合应用rhTPO（300U·kg?1·d?1）与抗纤溶药物（如氨甲环酸），可显著降低肝切除术中出血量。对于门静脉高压患者，术前需额外评估脾功能亢进程度，必要时考虑脾动脉栓塞辅助升血小板。多模式止血方案采用低中心静脉压（CVP）技术（维持CVP≤5cmH?O）结合精准肝切除技术，可减少术中出血。术后24小时内需持续监测引流液性状及血红蛋白变化，出现活动性出血时应及时介入处理。关键技术控制术后48小时内预防性使用质子泵抑制剂（PPI）降低应激性溃疡风险。对于血小板计数波动较大者，建议术后第3、5天复查血栓弹力图（TEG）指导抗凝时机选择。并发症预防

VS对于拟接受抗血管生成靶向治疗（如仑伐替尼）者，术前血小板需稳定在≥75×10?/L。TPO-RA可缩短血小板恢复周期，确保术后2-4周内启动系统治