急性缺血性卒中再灌注治疗基础上脑保护治疗中国专家共识.pptxVIP

急性缺血性卒中再灌注治疗基础上脑保护治疗中国专家共识守护生命，优化治疗策略

目录第一章第二章第三章缺血性卒中背景与现状再灌注治疗基础脑保护概念与机制

目录第四章第五章第六章药物治疗策略非药物治疗策略临床推荐与未来展望

缺血性卒中背景与现状1.

发病率上升与公众健康负担我国缺血性脑卒中发病人数30年间增长201.13%，远超全球平均水平（27%），即使剔除老龄化因素，发病率仍上升35.7%，呈现与全球下降趋势相反的严峻态势。疾病负担激增卒中具有高致残率、高复发率特点，2019年造成中国4590万伤残调整寿命年损失，幸存者多面临长期残疾，给家庭和社会带来沉重经济负担。致残率与经济压力高血压始终是首要风险因素，但代谢因素（如高BMI、高坏胆固醇）贡献度显著上升，反映生活方式变化对疾病负担的影响。风险因素变迁

时间窗狭窄静脉溶栓治疗需在发病4.5小时内实施，血管内取栓虽可延长至24小时，但再灌注疗效随延迟急剧下降，多数患者因就诊延误错过最佳治疗时机。技术依赖性强机械取栓需专业神经介入团队支持，基层医院常缺乏设备和人才，导致治疗可及性不均，偏远地区患者获益受限。再通后并发症再灌注可能引发脑出血、血管损伤或远端栓塞，尤其合并高血压、糖尿病等基础疾病患者风险更高，需严密监测。无法完全逆转损伤即使成功再通，缺血半暗带神经元仍可能因氧化应激、炎症级联反应等继发损伤，导致神经功能缺损持续存在有再灌注治疗的局限性

延长治疗时间窗通过抑制缺血半暗带细胞凋亡、减轻氧化应激等机制，脑保护药物可为再灌注争取更长时间，扩大受益患者群体。减轻继发损伤针对再灌注后钙超载、兴奋性氨基酸毒性等病理过程，脑保护治疗可减少神经元迟发性死亡，改善患者长期预后。协同提升疗效与再灌注治疗联合应用时，脑保护策略可降低出血转化风险，提高神经功能恢复率，形成“血流恢复+细胞保护”的双重干预模式。脑保护治疗的必要性

再灌注治疗基础2.

静脉溶栓治疗与应用rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）应用：发病4.5小时内静脉溶栓是核心治疗，需严格筛选适应证（如NIHSS评分、影像学排除出血），剂量按0.9mg/kg（最大90mg）标准给药。时间窗管理：强调“时间就是大脑”，需优化院内绿色通道流程，确保从入院到给药时间（DNT）≤60分钟，超窗患者可结合多模影像评估挽救性治疗。并发症监测与处理：溶栓后24小时内密切监测症状性颅内出血（sICH），若发生需立即停用rt-PA，并采取逆转凝血功能、降压等综合措施。

支架取栓适用于大血栓负荷病例，抽吸取栓对弯曲血管更友好。新型联合取栓技术可提高首过再通率至90%以上。技术类型与选择基于影像筛选（核心梗死/低灌注不匹配），时间窗可延长至24小时，尤其适用于醒后卒中患者。时间窗扩展需配备神经介入团队、麻醉支持及复合手术室，从穿刺到再通应控制在60分钟内。团队协作要求需持续监测再灌注损伤综合征，包括脑水肿、出血转化等，72小时内每6小时进行NIHSS评分评估。术后管理血管内机械取栓技术

抗血小板与抗凝治疗不符合溶栓患者发病24小时内启动阿司匹林（160-300mg/d），氯吡格雷用于高危非心源性栓塞患者。二级预防方案轻型卒中可考虑21天双抗治疗（阿司匹林+氯吡格雷），但需平衡出血风险。联合用药策略房颤患者需在排除出血后过渡至新型口服抗凝药（NOACs），HAS-BLED评分≥3分者需个体化给药。特殊人群调整

脑保护概念与机制3.

单一靶点向多靶点转变：早期神经保护研究聚焦于神经元单一靶点（如谷氨酸受体拮抗剂），现扩展至包含神经元、胶质细胞、血管内皮细胞的神经血管单元整体保护，体现对卒中病理复杂性的深入认知。动态交互作用：神经血管单元强调各组分（如血脑屏障完整性、胶质细胞-神经元信号传导）在缺血损伤中的协同作用，保护策略需兼顾抗炎、抗氧化及微循环改善等多重机制。临床转化瓶颈突破：传统神经保护剂因血脑屏障穿透率低或靶点单一失败，而依达拉奉右莰醇等多靶点药物通过调控神经血管单元整体功能，显著提升临床疗效。神经保护到神经血管单元的演变

微循环障碍内皮细胞黏附分子上调促进白细胞黏附，毛细血管堵塞形成“无复流现象”，进一步限制再灌注疗效。能量代谢崩溃缺血后数分钟内ATP耗竭，钠钾泵失效导致细胞毒性水肿，同时无氧酵解产生乳酸堆积，加剧酸中毒和细胞损伤。兴奋性毒性级联谷氨酸过度释放激活NMDA受体，引发钙离子内流，激活蛋白酶、磷脂酶等，导致线粒体功能障碍和细胞骨架破坏。氧化应激与炎症风暴再灌注后自由基爆发攻击脂质膜和DNA，小胶质细胞活化释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，扩大梗死周边半暗带损伤。缺血级联反应病理生理

脑细胞保护的综合策略时间窗与组织窗并重：突破传统“时间窗”限制，结合影像学评估半暗带存活情况（如灌注-弥散不匹配），个体化启用