急性缺血性卒中再灌注与脑保护治疗共识解读.pptxVIP

急性缺血性卒中再灌注治疗基础上脑保护治疗中国专家共识解读ppt课件脑保护治疗的前沿与实践

目录第一章第二章第三章共识背景与概述核心概念与机制解读临床诊断规范

目录第四章第五章第六章保护治疗策略专家推荐解读实践应用指南

共识背景与概述1.

脑细胞保护重要性阐述多靶点干预缺血损伤：脑细胞保护通过同时干预兴奋性毒性、氧化应激、炎症反应等缺血级联反应的关键环节，显著降低再灌注治疗后的继发性损伤，弥补单纯血管再通的局限性。神经血管单元整体保护：现代脑细胞保护策略超越传统神经元保护范畴，涵盖神经元、胶质细胞及血管内皮细胞的协同保护，更符合缺血性卒中的复杂病理生理机制。联合再灌注治疗的协同效应：STAIR共识强调，脑保护剂需与血管内取栓或溶栓联合使用，才能最大化临床获益，TASTE-2研究为此提供了高级别循证支持。

共识制定依据与循证医学依达拉奉右莰醇的Ⅱ/Ⅲ期试验证实其联合取栓可提升患者90天功能独立率（55.0%vs49.6%），亚组分析显示影像-临床不匹配患者获益更显著（55.5%vs42.9%）。核心研究支撑参考AHA/ASA科学声明及STAIR联盟建议，明确脑保护治疗的时间窗分层（超急性期、急性期、恢复期）及靶向干预策略。国际指南参考纳入丁苯酞、银杏内酯等中国原创药物的临床数据，突出多靶点药物在改善微循环及线粒体功能中的独特价值。本土化证据整合

发病率趋势分化:缺血性脑卒中发病率2005-2017年增长39.3%，而出血性脑卒中同期下降35.4%，反映脑血管疾病谱显著变化。疾病负担全球首位:中国脑卒中终生发病风险达39.3%，远超全球平均水平，且男性风险(41.1%)显著高于女性(36.7%)。复发率亟待控制:缺血性脑卒中3个月复发率高达9.7%（2009-2012年数据），虽2015-2017年降至6.8%，仍提示二级预防存在优化空间。缺血性卒中现状与挑战

核心概念与机制解读2.

缺血半暗带指围绕梗死核心的缺血但尚未坏死的脑组织区域，其血流灌注处于电活动衰竭阈值（约20ml/100g/min）与能量代谢衰竭阈值（约10ml/100g/min）之间。该区域神经元功能暂时丧失但结构完整，及时恢复血流可挽救组织。动态可逆区域通过CT灌注或MR-DWI/PWI不匹配技术可量化半暗带范围，核心指标包括脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）及达峰时间（Tmax）。当梗死核心/半暗带体积比1.2时提示存在显著可挽救组织，是再灌注治疗的重要决策依据。影像学评估价值缺血半暗带理论

能量代谢崩溃缺血导致ATP合成中断，钠钾泵失效引发细胞毒性水肿（Na+/K+-ATPase功能障碍），跨膜电位丧失触发谷氨酸大量释放，形成兴奋性毒性循环。钙超载与凋亡NMDA受体过度激活引起Ca2+内流（[Ca2+]i=100nM→1μM），激活calpain、NOS等酶类，导致线粒体膜电位崩溃、细胞骨架降解及凋亡信号通路（如caspase-3）激活。血脑屏障破坏基质金属蛋白酶（MMP-9）上调降解紧密连接蛋白（occludin、claudin-5），血管源性水肿加重微循环障碍，炎症细胞浸润形成二次损伤。病理生理级联反应机制

氧化应激与炎症损伤再灌注时黄嘌呤氧化酶激活产生超氧阴离子（O2-·），与NO反应生成过氧亚硝酸盐（ONOO-），引发脂质过氧化（MDA升高）、DNA断裂（8-OHdG标志物）及蛋白质变性。自由基风暴小胶质细胞TLR4/NF-κB通路激活释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，中性粒细胞黏附分子（ICAM-1）表达增加导致无复流现象，形成缺血-炎症-再损伤恶性循环。炎症级联放大

临床诊断规范3.

CT平扫与多模态CTCT平扫是排除脑出血的首选检查，多模态CT（如CTP、CTA）可评估缺血半暗带、责任血管及侧支循环状态，为再灌注治疗提供关键依据。MRI技术应用DWI序列可早期显示梗死核心，FLAIR序列结合DWI“不匹配”可识别缺血半暗带；MRA用于明确大血管闭塞位置，指导血管内治疗决策。超声与DSA辅助经颅多普勒超声（TCD）可动态监测血流再通；DSA是血管内治疗的金标准，但需权衡其侵入性与辐射风险。多模态影像学评估方法

第二季度第一季度第四季度第三季度静脉溶栓时间窗血管内治疗时间窗醒后卒中处理侧支循环评价发病4.5小时内为rt-PA标准时间窗；3-4.5小时需排除禁忌症；4.5-9小时需多模态影像评估缺血半暗带以扩展时间窗。前循环大血管闭塞患者发病6小时内优先取栓；6-24小时需符合DAWN/DEFUSE-3标准（核心梗死≤70ml，低灌注/核心比1.8）。通过MRI-FLAIR/DWI不匹配或CTP评估组织窗，筛选可能获益的再灌注治疗患者。通过CTA或DSA评估侧支血流分级，侧支良好者即使超时间窗仍可能从再灌注治疗中获益。诊断标准与时